Maloklusi 1

Maloklusi merupakan keadaan yang menyimpang dari oklusi normal,hal ini dapat terjadi karena tidak sesuainya antara lengkung gigi dan lengkung rhang.hal ini dapat terjadi baik pada rahang atas maupun rahang bawah. Posisi gigi geligi yang baik merupakan faktor yang penting untuk estetis, fungsi, dan memelihara atau memperbaiki kesehatan gigi. Adakalanya maloklusi itu tidak menimbulkan gangguan pada kesehatan seseorang tetapi dapat menimbulkan gangguan fungsi yang tidak diinginkan dan ketidakseimbangan estetikgambaran klinis dari maloklusi berupa crowding,diastema,atau pola gigitan yang tidak normal,misalnya croos bite/gigitan bersilang,baik anterior maupun posterior.
Tidak semua kebiasan jelek dapat menyebabkan maloklusi,tetapi ada 3 syarat kebiasaan jelek dapat menyebabkan maloklusi yaitu:lamanya kebiasaan itu berlangsung,frekuensi kebiasaan yang sering,intensitas tekanan yang mengenai gigi geliginya.
1.    Definisi maloklusi.

• Oklusi abnormal yang ditandai dengan tidak benarnya hubungan antara lengkung disetiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi.(kamus kedokteran gigi)
• Ketidakteraturan gigi-gigi diluar ambang normal atau malrelasi rahang pada tiap ketiga bidang ruang sagital,vertical atau tranversal.(diagnosis orthodontic,Houston)
• Menurut strang,Oklusi gigi yang menyimpang dari normal.
• Menurut dewey,suatu penyimpangan dari oklusi normal yang mengganggu fungsi yang sempurna dari gigi geligi.
• Maloklusi adalah keadaan gigi geligi yang menyimpang dari oklusi normal atau dapat pula diartikan sebagai keadaan menyimpang dari hubungan normal antara gigi dengan gigi dalam satu lengkung atau antara gigi geligi pada lengkung gigi atas dan gigi geligi pada lengkung gigi bawah.
• Maloklusi primer:akibat dari malrelasi antara pertumbuhan dan posisi serta ukuran gigi.(timbul pada gigi yang sedang berkembang)
• Maloklusi sekunder:posisi gigi yang berubah akibat tanggalnya satu atau beberapa gigi atau akibat penyakit periodontium.(oklusi ed 2,H.Thomson).

Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa malolusi merupakan keadaan yang menyimpang dari oklusi normal,hal ini dapat terjadi karena tidak sesuainya antara lengkung gigi dan lengkung rhang.hal ini dapat terjadi baik pada rahang atas maupun rahang bawah. Posisi gigi geligi yang baik merupakan faktor yang penting untuk estetis, fungsi, dan memelihara atau memperbaiki kesehatan gigi. Adakalanya maloklusi itu tidak menimbulkan gangguan pada kesehatan seseorang tetapi dapat menimbulkan gangguan fungsi yang tidak diinginkan dan ketidakseimbangan estetikgambaran klinis dari maloklusi berupa crowding,diastema,atau pola gigitan yang tidak normal,misalnya croos bite/gigitan bersilang,baik anterior maupun posterior..

Read more »

Hari Tanpa Tembakau (Merokok)

Tut….Tut….Tut….Merokok Bahaya Lho!!!!

       Rokok adalah benda beracun yang memberi efek santai ,penghilang stress dan sugesti merasa lebih jantan kepada penikmatnya. Namun, di balik efek kenikmatan yang sekecil diatas itu, rokok ternyata dapat memberikan penyakit-penyakit dan kerugian yang sebegitu besarnya bagi penikmat maupun orang disekitar penikmat rokok tersebut (perokok pasif). 
       Merokok adalah menghisap tembakau yang dibakar ke dalam tubuh dan menghembuskannya kembali keluar (Amstrong, 1990 dalam Kemala, 2007). Sedangakn menurut Levy (1984) mengatakan bahwa perilaku merokok adalah sesuatu yang dilakukan seseorang berupa membakar dan menghisapnya serta dapat menimbulkan asap yang dapat terhisap oleh orang-orang disekitarnya (Kemala, 2007).

Read more »

Diabetes Melitus

   1. Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolic dengan karalteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,kerja insulin atau kedua-duanya.Penyakit Kencing Manis atau disebut juga Diabetes Mellitus adalah penyakit di mana tubuh gagal atau tidak bisa mengatur kadar gula di dalam darah. Gula diperlukan oleh tubuh sebagai sumber kalori atau tenaga. Kadarnya di dalam darah berubah-ubah, di mana diperlukan satu penjaga agar kadarnya normal. Gula yang tidak dipakai disimpan di otot, liver maupun di lemak yang lalu lintasnya diatur oleh insulin. Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Dengan bantuan insulin inilah kadar gula di dalam darah bisa diatur dan dijaga hingga berada dalam batas normal.
   2. Resiko DM:Usia diatas 45 tahun,berat badan lebih,hipertensi (>140/90 mmHg),riwayar DM dalam garis keturunan,riwayat abortus berulang,melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi lebih dari 4kg,kolesterol HDL<35mg/dl atau trigliserida >250mg/dl.
   3. Keluhan khas dari diabetes mellitus adalah:poliuria,polidypsi,polifagia,dan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya.keluhan lainnya dalah:lemah,kesemutan,gatal,mata kabur,disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.
   4. - Kadar gula darah sewaktu: plasma vena  dan darah kapiler >200mg/dl, Kadar gula darah puasa126 dan darah kapiler >110mg/dl.
   5. Klasifikasi etiologi diabetes mellitus menurut ADA 2005.

    *  Diabetes mellitus tipe I(destruksi sel beta,umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute) DM type 1 ini biasa disebut juga IDDM(Insulin Dependent Diabetes Mellitus/ DM yang tergantung Insulin).Diabetes ini dapat terjadi kareana: a.  Proses imunologi, b. Idiopatik.
    * Diabetes mellitus tipe II(bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). Di mana insulin diproduksi namun terjadi gangguan di sisi reseptor insulinnya, yakni terjadi resistensi. Reseptor insulin mengirimkan sinyal dimana dia butuh banyak insulin. Akibat permintaan yang berlebihan, akhirnya justru kelenjar pankreas merasa tak bisa mencukupi, dan akhirnya produksi insulinnya menjadi menurun. Type ini biasa disebut juga NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).Walaupun pada kasus yang parah, akhirnya pasien akhirnya membutuhkan dan tergantung juga dengan pemberian insulin dari luar. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang  pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa  oleh hati
    * III.Diabetes tipe lain

A.Defek genetic fungsi sel beta
-kromososm 12,HNF-1α (dahulu MODY 3)
-kromosom 7,glukokinase (dahulu MODY 2)
-kromosom 20,HNF-4α(dahulu MODY 1)
-kromosom 13,insulin promoter factor-1 (IPF-1 dahulu MODY 4)
-kromosom 17,HNF-1ᵝ(dahulu MODY 5)
-kromosom 2,Neuro D1(dahulu MODY 6)
-DNA mitokondria
-lainnya
B.Defek genetic kerja insulin:resistensi insulin tipe A,leprechaunism,sindrom rabson mendenball,diabetes lipoatrofik,lainnya.
C.Penyakit eksokrin pancreas:pancreatitis,trauma,neoplasma,fibrosis kistik,hemokromatosis,pamkreatopati fibro kalkulus.
D.Endrokinopati:akromegali,sindrom cushing,feokromositoma,hipertiroidisme,aldosteroma.
E.Karena obat/zat kimia:vactor,pentamidin,asam nikotinat,glukokortikoid,hormone tiroid,daixoid,tiazid,dilantin,interferon α
F.Infeksi:rubella congenital,CMV
G.Imunologi(jarang);sindrommstiffman,antibody anti reseptorinsulin
H.Sindroma genetic:sindrom down,klinefelter,turner,sindrom wolfram,sindrom Laurence,distrofi miotonik,sindrom prader willi.
IV.Diabetes kehamilan.
Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) adalah keadaan diabetes atau intoleransi
glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasa berlangsung hanya sementara
atau temporer (Anonim, 2005). Ini meliputi 2-5% dari seluruh diabetes (Suyono,
2004). Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, riwayat
keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu (Schteingart, 2005). Pada umumnya,
kadar gula darah kembali normal setelah melahirkan. Namun, GDM meningkatkan
resiko diabetes tipe 2 pada usia lanjut (Rimbawan dan Siagian, 2006).



    * Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil
dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.
•Patofisiologi:Cara I:Kita makan Makanan dicerna dan makanan yang mengandung karbohidrat dipecah menjadi gula  sederhana/glukosa.Glukosa (gula darah) masuk ke dalam darah, dan otomatis pankreas memproduksi insulin, agar gula darah diangkut  kepada sel-sel di tubuh. Insulin     bertindak seperti usher, berfungsi membuka pintu agar glukosa dapat masuk ke dalam sel. Dan sel membutuhkan glukosa untuk memproduksi energi. Namun pada penderita diabetes: Proses metabolismenya kolaps. Gula     darah banyak di darah. Karena  tingginya sehingga glukosa berlebihan dan dilepaskan melalui urine.Gula yang banyak di darah tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga sel meminta gula.

Patofisiologis
a. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
   
•Komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori:
1. Akut
Komplikasi akut DM terjadi apabila kadar glukosa darah seseorang meningkat  atau menurun tajam dalam waktu singkat. Penderita umumnya mengalami hal-hal
sebagai berikut:
(a) Hipoglikemia adalah suatu keadaan seseorang dengan kadar glukosa darah  dibawah nilai normal.
(b) Ketoasidosis adalah suatu keadaan kekurangan insulin, dan sifatnya mendadak.
(c) Koma hiperosmolar non ketotik adalah dehidrasi berat, hipotensi, dan menimbulkan syok (Anonim, 2001).
2. Kronik
Komplikasi kronik DM terjadi apabila kadar glukosa darah secara berkepanjangan tidak terkendali dengan baik sehingga menimbulkan berbagai komplikasi kronik DM berupa (Anonim, 2006a) :
 1. Makroangiopati adalah komplikasi makrovaskular, seperti: penyakit jantung koroner (Coronary Heart Desease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit  pembuluh darah perifer (Peripheral Vaskular Disease) (Anonim, 2005).
2. Mikroangiopati adalah komplikasi mikrovaskular yang melibatkan pembuluhpembuluh  darah kecil dan merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dari arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik),otot-otot, serta kulit (Schteingart, 2005).
•Komplikasi
a.Komplikasi mikrovaskular:nefropati,retinopati,neuropati.
b.Komplikasi makrovaskular: Penyakit kardiovaskuler/ Stroke/ Dislipidemia/,Penyakit pembuluh darah perifer,Hipertensi

•DM pada usia lanjut
a. Pembagian usia lanjut
Pembagian usia lanjut menurut WHO (Hermawan, 1996) :
1) Elderly (60 – 74 tahun)
2) Old (75 – 90 tahun)
3) Very old ( > 90 tahun )
Pembagian usia lanjut menurut Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah (Anonim, 1995) :
1) Kelompok pertengahan umur (45 – 54 tahun)
2) Kelompok usia lanjut dini (55 – 64 tahun)
3) Kelompok usia lanjut (60 tahun ke atas)
Askandar Tjokroprawiro (1998) berpendapat bahwa golongan lanjut umur (GLAMUR) orang Indonesia adalah umur 60 tahun ke atas (Sutjahjo, 1990).
•Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh 4 faktor yaitu pertama adanya perubahan komposisi tubuh, komposisi tubuh berubah menjadi air  53%, sel solid 12%, lemak 30%, sedangkan tulang dan mineral menurun 1% sehingga tinggal 5%. Penurunan jumlah masa otot dari 19% menjadi 12%,peningkatan jumlah jaringan lemak dari 14% menjadi 30% mengakibatkan menurunnya jumlah serta sensitivitas reseptor insulin. Faktor yang kedua adalah turunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin sehingga kecepatan transkolasi GLUT-4 (glucose transporter-4) juga menurun. Faktor ketiga adalah perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh berkurangnya gigi geligi sehingga prosentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat. Faktor keempat adalah perubahan neurohormonal, khususnya Insulin Like Growth Factor-1 (IGF-1) dan dehydroepandrosteron (DHtAS) plasma. Penurunan hormon ini akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya sensitivas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin (Rochmah, 2006).
•Penatalaksanaan:tidak semua orang DM terjadi kegoyahan gigi,tetapi bila terjadi kegoyahan maka penatalaksanaan harus sesuai dengan persetujuan dari dokter penyakit dalamnya,karena tiap orang DMbila terjadi perlukaan  susah sembuhnya.


Bau mulut
•Bau Mulut (Halitosis) atau dalam bahasa medis “fetor ex ore” adalah bau nafas yang tidak enak,dan tidak menyenangkan serta menusuk hidung. Bau mulut bukan merupakan suatu penyakit,melainkan suatu gejala adanya kelainan/penyakit yang tidak disadari. Bau mulut merupakan akibat dari proses perubahan bahan dalam rongga mulut yang mengandung ikatan sulfur
•Penyebab Halitosis
Bau mulut biasanya disebabkan oleh masalah dari rongga mulut itu sendiri. Namun tidak
menutup kemungkinan bau mulut berasal dari luar mulut, seperti hidung, faring, paru-paru dan lambung. Normalnya, bau dari rongga mulut tidak tetap, tetapi berubah dari waktu ke waktu sepanjang hari dan dipengaruhi oleh factor : usia, jenis kelamin, keadaan perut lapar dan menstruasi. Bau mulut akan terjadi pada seseorang yang sehat bila rongga mulut tidak
melakukan aktivitas selama kira-kira 1-2 jam. Misalnya pada keadaan puasa, bangun tidur,
orang yang menggunakan gigi palsu yang jarang atau tidak pernah dibersihkan.
Jika bau nafas yang sebelumnya normal berubah menjadi halitosis, maka penyebabnya adalah:
1. Makanan (misalnya bawang mentah, bawang putih, kol, jengkol, pete)
2. Vitamin (terutama dalam dosis tinggi)
3. Kebersihan gigi yang jelek
4. Gigi karies
5. Merokok
6. Alkohol
7. Peradangan
8. Sindroma Sjögren
9. Benda asing di hidung (biasanya terjadi pada anak-anak)
10. Obat-obatan (paraldehid, triamteren dan obat bius yang dihirup, suntikan insulin).
11. xerostomia: Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford,1990).
Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe, 1986; Sonis dkk,1995).

12. Penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan bau mulut:  Gingivitis ulseratif nekrotisasi akut,
Mukositis ulseratif nekrotisasi akut, Gangguan ginjal, Gangguan hati, Penyumbatan usus,
Penyakit Periodontal, Bronkiektasis, Diabetes mellitus, Kanker kerongkongan, Karsinoma
lambung, fistula gastrojejunokolik, Ensefalopati hepatikum , Ketoasidosis diabetikum, Abses paru, Ozena, Faringitis, Divertikulum Zenker.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sbb.
• Anamnesis
Badan lemas dan lesu, keluhan sering kencing (ngompol), makan banyak tapi badan makin kurus, air kencing dikerubungi semut
• Fisis
Tanda dehidrasi dan asidosis metabolik (pada ketoasidosis diabetik/KAD)
Hambatan pertumbuhan : Tinggi dan BB di plot pada kurva pertumbuhan
Maturitas kelamin pada anak meninjak remaja dapat terganggu
Tanda infeksi, penyakit autoimun lainnya, atau sindroma genetik bisa ditemukan
• Laboratorium
Glukosa darah puasa > 140 mg/dl, dan atau sewaktu (paling cepat 2 jam setelah makan) > 200 mg/dl
Urin : Ketonuria/mikroalbuminuria (pada KAD dan penyulit ginjal)
HBA1C ↑
C-Peptida ↑, didapatkan autoantibodi (islet cell antibodies/ICA, insulin auto antibodies/IAA, glutamic acid decarboxylase/GAD)
Asimtomatik : Gula darah sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/l), atau gula darah puasa > normal dengan uji toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG pankreas (terlihat kalsifikasi)
C-Peptida dan autoantibodi (ICA, IAA, GAD) bila memungkinkan.
PROGNOSIS
Merupakan penyakit seumur hidup Dengan kontrol glikemik yang baik, anak dapat tumbuh dan berkembang seperti anak normal Penyulit jangka panjang akan timbul setelah 10-15 th.


•Pemeriksaan:

-Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di mulut.

-Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada
•    Pencegahan:
•    Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada
mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di
mulut.

Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada

Pengobatan
Perawatan
●Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur.
●Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut
di antara celah gigi-geligi.
●Pembersihan permukaan lidah secara teratur. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan sikat
gigi yang lembut atau kassa.
●Pemakaian obat kumur anti bakteri untuk mengurangi pertumbuhan bakteri dalam mulut,
misalnya obat kumur yang mengandung chlorhexidine. Lakukan konsultasi terlebih dahulu dengan
dokter gigi Anda dalam penggunaan obat kumur tersebut.
●Scaling (pembersihan karang gigi).
●Perbaikan dan penambalan gigi-gigi yang berlubang.
●Berhenti merokok
●Pada kasus-kasus xerostomia tertentu, dokter gigi mungkin akan memberikan saliva buatan.
Perbanyak minum air putih dan konsumsi sayuran serta buah-buahan.
●Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk kontrol rutin dan
pembersihan.
●Lakukan konsultasi dengan dokter bila halitosis berkaitan dengan penyakit sistemik.

Pencegahan
1. Periksakan gigi ke dokter gigi secara teratur.
2. Bersihkan sela-sela gigi dengan dental floss, pilih yang netral tanpa pengharum. Cek
baunya. Bersihkan lagi kalau berbau.
3. Gosok gigi dan bersihkan gusi secara teratur.
4. Banyak minum.
5. Berkumur dan gosok gigi setelah makan atau minum produk susu, ikan, dan daging.
6. Malam hari, rendam gigi palsu dalam cairan antiseptik, kecuali bila dokter gigi melarang.
7. Tanyakan kepada dokter gigi, obat kumur mana yang secara klinis telah terbukti efektivitasnya dalam melawan bau mulut. Paling baik menggunakannya di saat menjelang tidur
malam.
8. Hindari makanan yang berbau menyengat misalnya bawang putih, bawang merah, petai
dan lain-lain
9. Tidak merokok karena mempertinggi risiko timbulnya bau mulut.
10. Bisa dengan mengkonsumsi : Tumbuh-tumbuhan, Yogurt, Sayur dan buah renyah.
•    Tabel 3. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan, 1991; Glass dkk,1984)

    * Analgesic mixtures
    * Cold medications
    * Anticonvulsants
    * Diuretics
    * Antiemetics
    * Decongentans
    * Antihistamins
    * Expectorants
    * Antihypertensives
    * Muscle relaxants
    * Antinauseants
    * Psycho tropics drugs
    * Antiparkinsons
    * Sedatives
    * Antipruritics
    * Antispasmodics


tambahan:
1. download
2. download 
3. download  
4. download  

Read more »

Diabetes Melitus

   1. Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolic dengan karalteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,kerja insulin atau kedua-duanya.Penyakit Kencing Manis atau disebut juga Diabetes Mellitus adalah penyakit di mana tubuh gagal atau tidak bisa mengatur kadar gula di dalam darah. Gula diperlukan oleh tubuh sebagai sumber kalori atau tenaga. Kadarnya di dalam darah berubah-ubah, di mana diperlukan satu penjaga agar kadarnya normal. Gula yang tidak dipakai disimpan di otot, liver maupun di lemak yang lalu lintasnya diatur oleh insulin. Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Dengan bantuan insulin inilah kadar gula di dalam darah bisa diatur dan dijaga hingga berada dalam batas normal.
   2. Resiko DM:Usia diatas 45 tahun,berat badan lebih,hipertensi (>140/90 mmHg),riwayar DM dalam garis keturunan,riwayat abortus berulang,melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi lebih dari 4kg,kolesterol HDL<35mg/dl atau trigliserida >250mg/dl.
   3. Keluhan khas dari diabetes mellitus adalah:poliuria,polidypsi,polifagia,dan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya.keluhan lainnya dalah:lemah,kesemutan,gatal,mata kabur,disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.
   4. - Kadar gula darah sewaktu: plasma vena  dan darah kapiler >200mg/dl, Kadar gula darah puasa126 dan darah kapiler >110mg/dl.
   5. Klasifikasi etiologi diabetes mellitus menurut ADA 2005.

    *  Diabetes mellitus tipe I(destruksi sel beta,umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute) DM type 1 ini biasa disebut juga IDDM(Insulin Dependent Diabetes Mellitus/ DM yang tergantung Insulin).Diabetes ini dapat terjadi kareana: a.  Proses imunologi, b. Idiopatik.
    * Diabetes mellitus tipe II(bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). Di mana insulin diproduksi namun terjadi gangguan di sisi reseptor insulinnya, yakni terjadi resistensi. Reseptor insulin mengirimkan sinyal dimana dia butuh banyak insulin. Akibat permintaan yang berlebihan, akhirnya justru kelenjar pankreas merasa tak bisa mencukupi, dan akhirnya produksi insulinnya menjadi menurun. Type ini biasa disebut juga NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).Walaupun pada kasus yang parah, akhirnya pasien akhirnya membutuhkan dan tergantung juga dengan pemberian insulin dari luar. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang  pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa  oleh hati
    * III.Diabetes tipe lain

A.Defek genetic fungsi sel beta
-kromososm 12,HNF-1α (dahulu MODY 3)
-kromosom 7,glukokinase (dahulu MODY 2)
-kromosom 20,HNF-4α(dahulu MODY 1)
-kromosom 13,insulin promoter factor-1 (IPF-1 dahulu MODY 4)
-kromosom 17,HNF-1ᵝ(dahulu MODY 5)
-kromosom 2,Neuro D1(dahulu MODY 6)
-DNA mitokondria
-lainnya
B.Defek genetic kerja insulin:resistensi insulin tipe A,leprechaunism,sindrom rabson mendenball,diabetes lipoatrofik,lainnya.
C.Penyakit eksokrin pancreas:pancreatitis,trauma,neoplasma,fibrosis kistik,hemokromatosis,pamkreatopati fibro kalkulus.
D.Endrokinopati:akromegali,sindrom cushing,feokromositoma,hipertiroidisme,aldosteroma.
E.Karena obat/zat kimia:vactor,pentamidin,asam nikotinat,glukokortikoid,hormone tiroid,daixoid,tiazid,dilantin,interferon α
F.Infeksi:rubella congenital,CMV
G.Imunologi(jarang);sindrommstiffman,antibody anti reseptorinsulin
H.Sindroma genetic:sindrom down,klinefelter,turner,sindrom wolfram,sindrom Laurence,distrofi miotonik,sindrom prader willi.
IV.Diabetes kehamilan.
Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) adalah keadaan diabetes atau intoleransi
glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasa berlangsung hanya sementara
atau temporer (Anonim, 2005). Ini meliputi 2-5% dari seluruh diabetes (Suyono,
2004). Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, riwayat
keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu (Schteingart, 2005). Pada umumnya,
kadar gula darah kembali normal setelah melahirkan. Namun, GDM meningkatkan
resiko diabetes tipe 2 pada usia lanjut (Rimbawan dan Siagian, 2006).



    * Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil
dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.
•Patofisiologi:Cara I:Kita makan Makanan dicerna dan makanan yang mengandung karbohidrat dipecah menjadi gula  sederhana/glukosa.Glukosa (gula darah) masuk ke dalam darah, dan otomatis pankreas memproduksi insulin, agar gula darah diangkut  kepada sel-sel di tubuh. Insulin     bertindak seperti usher, berfungsi membuka pintu agar glukosa dapat masuk ke dalam sel. Dan sel membutuhkan glukosa untuk memproduksi energi. Namun pada penderita diabetes: Proses metabolismenya kolaps. Gula     darah banyak di darah. Karena  tingginya sehingga glukosa berlebihan dan dilepaskan melalui urine.Gula yang banyak di darah tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga sel meminta gula.

Patofisiologis
a. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
   
•Komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori:
1. Akut
Komplikasi akut DM terjadi apabila kadar glukosa darah seseorang meningkat  atau menurun tajam dalam waktu singkat. Penderita umumnya mengalami hal-hal
sebagai berikut:
(a) Hipoglikemia adalah suatu keadaan seseorang dengan kadar glukosa darah  dibawah nilai normal.
(b) Ketoasidosis adalah suatu keadaan kekurangan insulin, dan sifatnya mendadak.
(c) Koma hiperosmolar non ketotik adalah dehidrasi berat, hipotensi, dan menimbulkan syok (Anonim, 2001).
2. Kronik
Komplikasi kronik DM terjadi apabila kadar glukosa darah secara berkepanjangan tidak terkendali dengan baik sehingga menimbulkan berbagai komplikasi kronik DM berupa (Anonim, 2006a) :
 1. Makroangiopati adalah komplikasi makrovaskular, seperti: penyakit jantung koroner (Coronary Heart Desease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit  pembuluh darah perifer (Peripheral Vaskular Disease) (Anonim, 2005).
2. Mikroangiopati adalah komplikasi mikrovaskular yang melibatkan pembuluhpembuluh  darah kecil dan merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dari arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik),otot-otot, serta kulit (Schteingart, 2005).
•Komplikasi
a.Komplikasi mikrovaskular:nefropati,retinopati,neuropati.
b.Komplikasi makrovaskular: Penyakit kardiovaskuler/ Stroke/ Dislipidemia/,Penyakit pembuluh darah perifer,Hipertensi

•DM pada usia lanjut
a. Pembagian usia lanjut
Pembagian usia lanjut menurut WHO (Hermawan, 1996) :
1) Elderly (60 – 74 tahun)
2) Old (75 – 90 tahun)
3) Very old ( > 90 tahun )
Pembagian usia lanjut menurut Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah (Anonim, 1995) :
1) Kelompok pertengahan umur (45 – 54 tahun)
2) Kelompok usia lanjut dini (55 – 64 tahun)
3) Kelompok usia lanjut (60 tahun ke atas)
Askandar Tjokroprawiro (1998) berpendapat bahwa golongan lanjut umur (GLAMUR) orang Indonesia adalah umur 60 tahun ke atas (Sutjahjo, 1990).
•Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh 4 faktor yaitu pertama adanya perubahan komposisi tubuh, komposisi tubuh berubah menjadi air  53%, sel solid 12%, lemak 30%, sedangkan tulang dan mineral menurun 1% sehingga tinggal 5%. Penurunan jumlah masa otot dari 19% menjadi 12%,peningkatan jumlah jaringan lemak dari 14% menjadi 30% mengakibatkan menurunnya jumlah serta sensitivitas reseptor insulin. Faktor yang kedua adalah turunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin sehingga kecepatan transkolasi GLUT-4 (glucose transporter-4) juga menurun. Faktor ketiga adalah perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh berkurangnya gigi geligi sehingga prosentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat. Faktor keempat adalah perubahan neurohormonal, khususnya Insulin Like Growth Factor-1 (IGF-1) dan dehydroepandrosteron (DHtAS) plasma. Penurunan hormon ini akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya sensitivas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin (Rochmah, 2006).
•Penatalaksanaan:tidak semua orang DM terjadi kegoyahan gigi,tetapi bila terjadi kegoyahan maka penatalaksanaan harus sesuai dengan persetujuan dari dokter penyakit dalamnya,karena tiap orang DMbila terjadi perlukaan  susah sembuhnya.


Bau mulut
•Bau Mulut (Halitosis) atau dalam bahasa medis “fetor ex ore” adalah bau nafas yang tidak enak,dan tidak menyenangkan serta menusuk hidung. Bau mulut bukan merupakan suatu penyakit,melainkan suatu gejala adanya kelainan/penyakit yang tidak disadari. Bau mulut merupakan akibat dari proses perubahan bahan dalam rongga mulut yang mengandung ikatan sulfur
•Penyebab Halitosis
Bau mulut biasanya disebabkan oleh masalah dari rongga mulut itu sendiri. Namun tidak
menutup kemungkinan bau mulut berasal dari luar mulut, seperti hidung, faring, paru-paru dan lambung. Normalnya, bau dari rongga mulut tidak tetap, tetapi berubah dari waktu ke waktu sepanjang hari dan dipengaruhi oleh factor : usia, jenis kelamin, keadaan perut lapar dan menstruasi. Bau mulut akan terjadi pada seseorang yang sehat bila rongga mulut tidak
melakukan aktivitas selama kira-kira 1-2 jam. Misalnya pada keadaan puasa, bangun tidur,
orang yang menggunakan gigi palsu yang jarang atau tidak pernah dibersihkan.
Jika bau nafas yang sebelumnya normal berubah menjadi halitosis, maka penyebabnya adalah:
1. Makanan (misalnya bawang mentah, bawang putih, kol, jengkol, pete)
2. Vitamin (terutama dalam dosis tinggi)
3. Kebersihan gigi yang jelek
4. Gigi karies
5. Merokok
6. Alkohol
7. Peradangan
8. Sindroma Sjögren
9. Benda asing di hidung (biasanya terjadi pada anak-anak)
10. Obat-obatan (paraldehid, triamteren dan obat bius yang dihirup, suntikan insulin).
11. xerostomia: Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford,1990).
Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe, 1986; Sonis dkk,1995).

12. Penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan bau mulut:  Gingivitis ulseratif nekrotisasi akut,
Mukositis ulseratif nekrotisasi akut, Gangguan ginjal, Gangguan hati, Penyumbatan usus,
Penyakit Periodontal, Bronkiektasis, Diabetes mellitus, Kanker kerongkongan, Karsinoma
lambung, fistula gastrojejunokolik, Ensefalopati hepatikum , Ketoasidosis diabetikum, Abses paru, Ozena, Faringitis, Divertikulum Zenker.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sbb.
• Anamnesis
Badan lemas dan lesu, keluhan sering kencing (ngompol), makan banyak tapi badan makin kurus, air kencing dikerubungi semut
• Fisis
Tanda dehidrasi dan asidosis metabolik (pada ketoasidosis diabetik/KAD)
Hambatan pertumbuhan : Tinggi dan BB di plot pada kurva pertumbuhan
Maturitas kelamin pada anak meninjak remaja dapat terganggu
Tanda infeksi, penyakit autoimun lainnya, atau sindroma genetik bisa ditemukan
• Laboratorium
Glukosa darah puasa > 140 mg/dl, dan atau sewaktu (paling cepat 2 jam setelah makan) > 200 mg/dl
Urin : Ketonuria/mikroalbuminuria (pada KAD dan penyulit ginjal)
HBA1C ↑
C-Peptida ↑, didapatkan autoantibodi (islet cell antibodies/ICA, insulin auto antibodies/IAA, glutamic acid decarboxylase/GAD)
Asimtomatik : Gula darah sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/l), atau gula darah puasa > normal dengan uji toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG pankreas (terlihat kalsifikasi)
C-Peptida dan autoantibodi (ICA, IAA, GAD) bila memungkinkan.
PROGNOSIS
Merupakan penyakit seumur hidup Dengan kontrol glikemik yang baik, anak dapat tumbuh dan berkembang seperti anak normal Penyulit jangka panjang akan timbul setelah 10-15 th.


•Pemeriksaan:

-Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di mulut.

-Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada
•    Pencegahan:
•    Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada
mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di
mulut.

Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada

Pengobatan
Perawatan
●Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur.
●Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut
di antara celah gigi-geligi.
●Pembersihan permukaan lidah secara teratur. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan sikat
gigi yang lembut atau kassa.
●Pemakaian obat kumur anti bakteri untuk mengurangi pertumbuhan bakteri dalam mulut,
misalnya obat kumur yang mengandung chlorhexidine. Lakukan konsultasi terlebih dahulu dengan
dokter gigi Anda dalam penggunaan obat kumur tersebut.
●Scaling (pembersihan karang gigi).
●Perbaikan dan penambalan gigi-gigi yang berlubang.
●Berhenti merokok
●Pada kasus-kasus xerostomia tertentu, dokter gigi mungkin akan memberikan saliva buatan.
Perbanyak minum air putih dan konsumsi sayuran serta buah-buahan.
●Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk kontrol rutin dan
pembersihan.
●Lakukan konsultasi dengan dokter bila halitosis berkaitan dengan penyakit sistemik.

Pencegahan
1. Periksakan gigi ke dokter gigi secara teratur.
2. Bersihkan sela-sela gigi dengan dental floss, pilih yang netral tanpa pengharum. Cek
baunya. Bersihkan lagi kalau berbau.
3. Gosok gigi dan bersihkan gusi secara teratur.
4. Banyak minum.
5. Berkumur dan gosok gigi setelah makan atau minum produk susu, ikan, dan daging.
6. Malam hari, rendam gigi palsu dalam cairan antiseptik, kecuali bila dokter gigi melarang.
7. Tanyakan kepada dokter gigi, obat kumur mana yang secara klinis telah terbukti efektivitasnya dalam melawan bau mulut. Paling baik menggunakannya di saat menjelang tidur
malam.
8. Hindari makanan yang berbau menyengat misalnya bawang putih, bawang merah, petai
dan lain-lain
9. Tidak merokok karena mempertinggi risiko timbulnya bau mulut.
10. Bisa dengan mengkonsumsi : Tumbuh-tumbuhan, Yogurt, Sayur dan buah renyah.
•    Tabel 3. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan, 1991; Glass dkk,1984)

    * Analgesic mixtures
    * Cold medications
    * Anticonvulsants
    * Diuretics
    * Antiemetics
    * Decongentans
    * Antihistamins
    * Expectorants
    * Antihypertensives
    * Muscle relaxants
    * Antinauseants
    * Psycho tropics drugs
    * Antiparkinsons
    * Sedatives
    * Antipruritics
    * Antispasmodics

Read more »

GINGIVEKTOMI DAN BEDAH PERIODONTAL

Perawatan Bedah Periodontal.

1.Definisi
       Suatu tindakan perawatan periodontal untuk mengontrol dan menghilangkan penyakit periodontal sehingga tercipta kesehatan mulut yang sehat,memperbaiki fungsi pengunyahan dan estetis.

2.Macam
a.Kuretase: suatu tindakan pengambilan jaringan lunak dinding dalam poket yang mengalami inflamasi.
b.Gingivektomi: penghilangan dinding jaringan lunak pada pocket dan mengeliminasi gingival enlargement.
c.Gingivoplasti:tindakan bedah untuk mengembalikan kontur gingival fisiologis yang dapat mencegah kambuhnya penyakit periodontal.
d.Reseksi tulang : prosedur yang dirancang untuk memperbaiki dan membentuk kembali cacat dan kelainan bentuk tulang yang mengelilingi gigi.
-Osteotomi: pembuangan tulang pendukung gigi (tulang yang berisi serabut-serabut ligemen periodontium)
-Osteoplasti : pembuangan tulang yang bukan pendukung gigi untuk memperbaiki kontur fisiologis.
e.Bone graf: mengembalikan bentuk tulang yang hilang denga  upaya memicu regenerasi tulang dan perlekatan ligamennya terhadap gigi.
f.Flap : suatu lembaran jaringan mukosa yang terdiri dari jaringan gingival,mukosa alveolar dan jaringan periosteum yang dilepaskan dari permukaan tilang alveolar.
g.Frenektomi: prosedur memperbaiki dan mengoreksi perlekatan  frenulum yang abnormal.

3.Tujuan bedah periodontal:
a.Menciptakan keadaan mulut yang baik,memperbaiki kondisi mulut pasien guna sehingga mudah untuk memelihara kesehatan gigi pasien,kenyamanan,dan fungsi pengunyahan.
b.Untuk mengurangi dan menghilangkan pocket dan inflamasi pada gingival sehingga didapat kontur gingival yang normal baik  anatomis maupun fisiologis.
c.Memperbaiki jaringan periodontal dan bentuk tulang.
d.Memperbaiki fungsi estetis.

Gingivektomi
1.Definisi
a.Eksisi dinding  jaringan lunak poket gingival sehingga terbentuk tepi/margin  gingival yang baru.
b.Penghilangan dinding jaringan lunak pada pocket dan mengeliminasi gingival enlargement.

2.Tujuan
a.Untuk mengurangi dan menghilangkan pocket dan inflamasi pada gingival sehingga didapat kontur gingival yang normal baik  anatomis maupun fisiologis.

3.Indikasi
a.Adanya poket supraboni dengan kedalaman lebih dari 4mm yang tetap ada walaupun sudah dilakukan skaling dan pembersihan mulut yang cermat berkali-kali,dan keadaan dimana prosedur gingivektomi akan menghasilkan daerah perlekatan gingival yang adekuat.
b.Adanya pembengkakan gingival yang menetap dimna pocket sesungguhnya dangkal namun terlihat pemebesaran gingival yang cukup besar (gingival enlargement).
c.Pembesaran jaringan gingivanya merupakan jaringan fibrous dan keras ,maka gingivektomi merupakan perawatan yang cocok dan dapat memberikan hasil yang memuaskan.
d.Adanya kerusakan furkasi(tanpa adanya cact tulang) dimana terdapat daerah perlekatan gingival yang cukup lebar.
e.Abses gingival:abses yang terdpat pada jaringan lunak.
f.Flap perikoronal.
g.Hiperplasi inflamatif kronis
h.Fibromatosis herediter
i.Perikoronitis.
j.Hiperplasi dilantin

4.Kasus Indikasi
a.Abses gingival: abses yang terdapat didalam jaringan lunak.
b.Fibromatosis herediter: factor keturunan,pada penderita ini gusi tampak normal pada saat lahir tapi mulai membesar saat erupsi gigi sulung akibat terdapat proliferasi jaringan fibrous yang berlebihan.
c.Hiperplasi inflamatif kronis.:pembesaran gingival yang disebabkan oleh peningkatan produksi sel-sel akibat adanya inflamsi kronis.
d.Hiperplasi dilantin.:pembesaran gingival yang disebakan karena peningkatan produksi sel-sel akibat pemakain obat-obatan(epilepsy)
e.Perikoronitis

5.Kontraindikasi:
a.Adanya penyakit sistemik yang tidak terkontrol.
b.Bila skaling  dan permbersihan gigi dirumah yang menyeluruh dapat menghilangkan dan mengontrol lesi.
c.Bila motivasi pasien jelas kurang adekuat.
d.Bila ada infeksi akut.
Bila ada infeksi akut maka harus dihilangkan dahulu infeksinya karena bila dilakukan pembedahan pada waktu terjadi infeksi akut,maka dikhawatirkan koloni bakteri yang banyak tersebut dapat masuk kedalam luka hasil bedah sehingga malah menyebabkan perluasan infeksi(memperberat tingkat infeksinya) serta rasa nyeri yang diderita pasien juga berlebih.
e.Bila estetik pascaoperasi sangat buruk sehingga mengaganggu kejiwaan pasien.
f.Bila prognosa sangat  buruk sehingga tanggalnya gigi tidak mungkin untuk dicegah.
g.Apabila ada indikasi perawatan cacat infraboni.
h.Apabila gingival cekat atau berkeratin tidak cukup tersedia sehingga jika gingivektomi dilakukan tepi gingival terbentuk dari mukosa alveolar.
i.Apabila kedalaman pocket berada pada atau lebih ke apical dari pertautan mukogingivanya.
j.Tidak dapat mempertahankan kebersihan mulut.
k.Frekuensi malposisi yang tinggi
Frekuensi malposisi yang tinggi ini dapat menyebabkan daerah sulit dibersihkan dan mudah terakumulasi plak dan impkasi makanan dan bila tidak dibersihkan maka  deposit  kalkuluspun menjadi meningkat dan terjadi inflamasi dan gingival enlargement.Dan apabila tidak dirawat malposisi gigi setelah dilakukan gingivektomi maka gingival enlargement dapat kambuh kembali.
l.Frekuensi karies yang tinggi
Plak jarang terletak pada permukaan oklusal gigi kecuali gigi tersebut sudah tidak berfungsi lagi sehingga merangsang timbunan plak yang banyak.Kavitas karies yang terutamanya terletak didekat tepi gingival dapat merangsang timbunan plak.sehingga apabila dilakukan perawatan gingivektomi maka bisa terjadi kekambuhan akibat  timbunan plak yang berlebih.timbunan plak yang berlebih ini  menyebabkan proses inflamasipun berlebih (terjadi gingivitis dengan gambaran klinis kemerahan pada margin gingival,pembengkakan/pembesaran dengan tingkat yang bervariasi,adanya perdarahan dan penambahan kedalaman saat probing serta terjadi perubahan bentuk gingival).selain itu pada karies yang besar/tinggal akar dapat mengganggu stabilitas gigi sehingga respon terhadap perawatan periodontalpun menjadi buruk.

6.Tehnik:
a.Initial phase
Menghilangkan infeksi akut,melakukan dan memperbaiki restorasi gigi geligi.
b.Ukur kedalaman poket dengan menggunakan dental probe.
c.Anestesi local(infiltrasi/cytojet)
d.Menandai poket dengan pocket marker.
Untuk menghilangkan seluruh dinding poket,batas apical dari pocket harus diidentifikasi terlebih dahulu.ini digunakan sebagai acuan dalam membuat insisi gingivektomi.
e.Insisi gingivektomi.
Insisi harus dibuat disebelah apical dari tanda yang sudah dibuat yaitu apical dasar pocket dan bersudut 45 ° sehingga blade dapat menembus gingival kedasar pocket.insisi yang kontinu dibuat dengan mengikuti dasar poket.insisi yang akurat akan dapat menghilangkan dinding poket dan membentuk kontur jaringan yang ramping.setelah pembuatan insisi bevel maka selanjutnya dibuat insisi horizontal diantara setiap daerah interdental dengan menggunakan blade no 12.
Jenis-jenis pisau yang dapat digunakan adalh:pisau Kirkland,pisau orbanatau pisau goldman fox dan blade disposable.
f.Buang sisa jaringan gingival(fibrosa dan jaringan granulasi) dpat dibersihkan dengan kuret.
g.Skaling dan root planning.
Bersihkan deposit yang menempel pada permukaan akar dengan skeling dan root planing.pembersihan permukaan akar pada tahap ini menentukan keberhasilan seluruh prosedur bedah.
h.Sempurnakan kontur gingival seperti yang diinginkan dengan pisau serta rapikan kontur jaringan tersebut dengan  gunting .
i.Bilas dengan air steril atau air saline untuk membersihkan partikel2 yang tersisa.
j.Tekan daerah luka dengan kain kassa yang telah dibasahi air saline/air steril sekitar 2-3 menit untuk menghentikan perdarahan.
k.Pasang dressing periodontal.
Dressing harus dipasang dengan hati-hati sehingga dapat menutupi daerah luka dan mengisi seluruh ruang interdental.dressing harus di muscle trimming dengan cara menggerakkan bibir,pipi,dan lidah dan kelebihan dressing pada permukaan oklusal harus dibersihkan.
Dressing ini berfungsi sebagai:untuk melindungi luka dari iritasi,untuk menjaga agar daerah luka tetap dalam keadaan bersih,untuk mengontrol perdarahan,untuk mengontrol produksi jaringan granulasi yang berlebihan.

7.Hal-hal yang perlu diperhatikan
a.Sebelum pembedahan:
-Persetujuan pasien(inform consent)
-Indikasi dan kontraindikasi perawatan misalnya melihat riwayat kesehatan,besar kerusakan jaringan periodontal dan lain-lain.
-Pengendalian infeksi/initial phase.
-Pengendalian kecemasan
-Asepsis operator.
-Pemilihan anestesi yang tepat.
b.Pembedahan:melakuakn tehnik2 pembedahan sesuai dengan prosedur serta ketenangan dan kecermatan.
c.Pasca atau sesudah pembedahan.

• -Intruski pasien pasca operasi :Hindari makan atau minum selama satu jam.
• Jangan minum-minuman panas dan alcohol selama 24 jam,jangan berkumur-kumur satu hari setelah operasi.
• Jangan makan makan yang keras,kasar dan lengket dan kunyahlah makanan dengan sisi yang tidek dioperasi.
• Minumlah analgesic bila pasien merasa sakit setelah efek anestesi hilang.Pengguanan aspirin merupakan kontraindikasi karena akan memperpanjang waktu perdarahan.
• Gunakan larutan kumur saline hangat setelah satu hari operasi.dan bila perlu gunakan obat kumur klorhexidin  tiap pagi dan malam hari sebagai pengontrolan plak secara mekanis.
• Bila terjadi perdarahan,tekanlah dressing selama 15 menit dengan menggunakan sapu tangan bersih yang sudah dipanaskan,jangan berkumur dan segera hubungi dokter bila perdarahan belum berhenti.
• Sikat bagian mulut yang tidak dioperasi saja.
• Dan bila terjadi pembengkakan atau rasa sakit pasca perawatan segera hubungi dokter.

8.Definisi kegagalan gingivektomi:
Apabila perawatan yang dilakukan tidak sempurna ssehingga menyebabkan inflamasi dapat kembali terulang.

• Kegagalan inidapat terjadi akibat:Seleksi kasus yang tidak sesuai(indikasi dan kontraindikasinya) misalnya pada kasus infrabony dan kelainan tulang.
• Menandai pocketnya dengan pocket markernya kurang sempurna atau salah.
• Tidak sempurnanya dalam mengeliminasi pocket.
• Insisi kurang sempurna sehingga irisan gingivanya tidak rata/bergerigi.
• Pemasangan dressing yang terlalu longgar.
• Dressing lepas.
• Kurangnya penggunaan dressing guna menutupi lukanya.
• .Kegagalan untuk menghilangkan factor etiologic seperti kalkulus,plak.
• Adanya kegagalan untuk mengeliminasi atau mengontrol factor predisposisi.dan lain-lain.

9.Apabila terjadi kegagalan berakibat apa
a.Penyakit(pocket dan gingival enlargement) kambuh lagi bila ada dinding jaringan poket tetap tertinggal akibat insisi,skaling dan root planning yang tidak sempurna.
b.Adanya proliferasi jaringan granular akibat insisi yang tidak sempurna(ini dapat terjadi karean pisau yang digunakan kurang tajam)
c.Akan memperburuk keadaan jaringan periodontal.
d.Adaya inflamasi kambuhan.

10.Mekanisme penyembuhan gingival setelah dilakukan gingivektomi.
Luka jaringan ikat tertutup beku darah.daerah dibaliknya akan mengalami faseinflamasi akut yang singkat,diikuti dengan demolisi dan organisasi.sel-sel epitel bermigrasi dari tepi luka ke balik beku darah.sel akan menutupi luka dalam waktu 7 -14 hari dan terkeratinisasi setelah 2-3 minggu.pemntukan perlekatan epitel yang baru berlangsung selama 4 minggu.keberhasilan mulut yang baik sangat diperlukan selama periode pemulihan ini.

Bekuan darah diatas jaringan ikat yang terbuka, setelah beberapa jam, jaringan ikat membentuk jaringan granulasi(jaringan ikat yang berproliferasi ditandai dengan aktivitas mitotic pada fibroblast,sel2 endotelial kapiler  serta sel2 mesenkhim yang tidak berdiferensiasi), jaringan granulasi naik ke permukaan dan diinfiltrasi dan diselimuti oleh sel-sel neutrofil, (urut-urutan permukaan luka yang menyembuh ini adalah:jaringan ikat,jaringan granulasi,selapis tipis zona neutrofil,bekuan darah).
Dari tepi luka,epitel berproliferasi dan bermigrasi melewati zona granulasi dan zona neutrofil dan berada dibawah beku darah hingga mencapai permukaan gigi, immature
Fibroblast pada jaringa granulasi,  memproduksi kolagen,  immature/belum sempurna, bekuan darah mengelupas.
Epitel dan fibroblasi berproliferasi terus , hingga mature ,kemudian  membentuk kembali sulkus gingival normal bila tidak teriritasi adanya agen bakteri, bundel serabut-serabut sembuh dengan sempurna dan teratur.

Scenario
1.Hubungan gingivektomi dengan penyakit sistemik?
Contohnya:
Diabetes mellitus dapat menurunkan sintesa kolagen dan bertambahnya aktivitas kolagenese selain sehingga dikhawatirkan bila melakukan tindakan gingivektomi pada pasien diabetes tidak terkontrol akan mengakibatkan penyembuhan luka bedah atau regenerasi  yang lama sehingga rentan terjadinya invasi bakteri.
Kelainan darah: misalnya trombositopenia bila dilakukan perawatan gingivektomi akan menyebabkan waktu perdarahan menjadi panjang setelah prosedur perawatan dan proses pemebekuan darah terganggu sehingga proses regenerasi dalam penyembuhan luka menjadi terganggu.
Pengguanaan obat-obatan sistemik:
a.Pembesaran gingival karena fenitoin(dilantin) sebagai obat-obatan antiepilepsi,siklosporin sebagai imunosupresif untuk menghindari adanya penolakan terhadap transplatasi organ, dan nifedipine sebagai calcium blokers( penghambat kalsium) guna perawatan hipertensi  ini dapat menyebabkan gingival enlargement sehingga apabila dilakasanakan gingivektomi tanpa adanya penggantian obat alternative lain maka bila dilakukan perawatan bedah maka gingival enlargement ini dapat kembali terjadi(kambuh).
b.Mekanisme obat-obatan ini dapat menyebabkan gingival enlargement belum jelas tetapi menurut teori ini disebutkan bahwa:
-Pengaruh obat atau metabolit secara tidak langsung.
Obat ini menstimulasi diproduksinya IL 2 dan sel T oleh fibroblast gingival sehingga yang akan menstimulasi proliferasi atau sintesa kolagen.
-Pengaruh obat secara langsung.
Obat ini secara langsung dapat menstimulasi proliferasi fibroblast gingival,sintesa protein dan produksi kolagen.
-Adanya pengmabtan aktivitas kolagenase dan degradasi kolagenase.
2.Kenapa tidak dapat dilakukan perawatan ortho ketika terjadi gingival enlargement?
Karena gingival enlargement sudah menutupi bagian permukaan gigi,sedangkan pemasangan braket sendiri harus berada pada bagian tengah permukaan gigi guna pergerakan gigi.sehingga sebelum dilakuan perawatan ortho harus digingivektomi terlebih dahulu untuk memberikan ruang bagi kawat braket agar bisa dipasang secara sempurna.
3.Apakah perawatan kasus ini Cuma gingivektomi?
-Tidak,disertai perawatan Gingivoplasti: tindakan bedah untuk mengembalikan kontur gingival fisiologis yang dapat mencegah kambuhnya penyakit  periodontal.
4.Apa penyebab pasien menderita gingival enlargement?
Ini terjadi pasien menderita fibromatosis herediterseperti ayah dan adiknya (kelainan karena factor keturunan,pada penderita ini gusi tampak normal pada saat lahir tapi mulai membesar saat erupsi gigi sulung akibat terdapat proliferasi jaringan fibrous yang berlebihan.)
5.Apakah terdapat hubungan gigi yang berjejal terhadap gingival enlargement?
Iya ada karena gigi berjejal ini dapat menyebabkan proses pembersihan gigi geligi menjadi kurang sempurna sehingga akumulasi plak,impaksi makanan dan kalkulus menjadi banyak sehingga menyebabkan gingival enlargement akibat inflamasi.
a.Plak:                                                                                                                    Adalah:suatu massa dari microbial dan sisa-sisa produk dari bakteri yang melekat pada gigi dan gingival.dan akan bertambah banyak massa ini bila seseorang mengabaikan keberihan gigi dan mulut.                                                                                              Penyakit periodontal yang berkaitan dengan plak ditandai adanya inflamasi.           Respon inflamsi ini terjadi karena produk bakteri dan enzim2 dari bakteri sehingga dapat mengaktivasi system komplemen yang menimbulkan pembentukan protein aktif secra biologi.protein aktif ini menstimulasi peningkatan permeabilitas vascular yang disertai migrasi sel-sel radang dari pembuluh darah,respon kemotaktik,perlekatan sel dan fagositosis sehingga bila system imun humoral dan seluler lemah maka gingival enlargement atau gingivitis pun muncul dan bila terjadi penyebaran atau perluasan inflamasi karena bakteri plak maka penyakitpun dapat berlanjut.
b.Impaksi makanan:
 Adanya makanan yang tersisa didalam mulut ini menyebabkan akumulasi plak menjadi tinggi pada daerah tersebut. Akumulasi plak dan sisa makanan ini dapat mempercepat proses karies dan penyakit periodontal menjadi lebih tinggi.selain itu sisa makanan ini dpat memperparah penyakit periodontal jika debris makanan ini dapat masuk kedalam pocket gigi.
c.Kalkulus:
Adalah plak yang terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri.
Kalkulus yang permukaan kasar ini memungkinkan terbentuknya akumulasi plak pada daerah tersebut.sehingga kalkulus yang terselimuti plak ini dapat mengiritasi gingival dan terjadinya pembentukan poket.

6.Terdapat pembesaran tetapi tidak disertai inflamasi?
Ini terjadi karena pasien menderita fibromatosis herediter yang terjadi  karena factor keturunan,pada penderita ini gusi tampak normal pada saat lahir tapi mulai membesar saat erupsi gigi sulung akibat terdapat proliferasi jaringan fibrous yang berlebihan.Pada tipe pemebesaran gingival ini adalah hyperplasia yaitu pembesaran gingival karena pertambahan produksi sel-sel karena factor keturunan bukan karena inflamasi yaitu dengan tipe pembesaran hipertrofi.
7.Hubungan apa gingival enlargement dengan gigi yang direstorasi.
a.Gigi yang direstorasi merupakan initial phase karena apabila gigi karies maka dapat merangsang timbunan plak yang banyak.Kavitas karies yang terutamanya terletak didekat tepi gingival. timbunan plak yang berlebih ini  menyebabkan proses inflamasipun berlebih (terjadi gingivitis dengan gambaran klinis kemerahan pada margin gingival,pembengkakan/pembesaran dengan tingkat yang bervariasi,adanya perdarahan dan penambahan kedalaman saat probing serta terjadi perubahan bentuk gingival).selain itu pada karies yang besar/tinggal akar dapat mengganggu stabilitas gigi sehingga respon terhadap perawatan periodontalpun menjadi buruk.oleh sebab itulah frekuensi karies harus diminimalisir dengan mnelkukan penambaln/restorasi.
b.Restorasi yang keliru misalnya overhanging(tepi yang menggemper),permukaan yang kasar dan kontur yang buruk dapat menyediakan tempat untuk pembentukan dan perlekatan plak.selain itu karena restorasi yang keliru juga pembersihan plak sulit untuk dilakukan sehingga menjadi tempat perkembangbiakan bakteri dan proses inflamasi semakin berlebih.inflamasi yang berkelanjutan dapat menyebabkan gingival enlargement.

8.Relasi gigi molar klas 2 terhadap gingival enlargement.
Iya ada karena dengan adanya relasi molar yang menyebabkan maoklusi ini dapat menyebabkan proses pembersihan gigi geligi menjadi kurang sempurna sehingga akumulasi plak,impaksi makanan dan kalkulus menjadi banyak sehingga menyebabkan gingival enlargement akibat inflamasi.
d.Plak:
Adalah:suatu massa dari microbial dan sisa-sisa produk dari bakteri yang melekat pada gigi dan gingival.dan akan bertambah banyak massa ini bila seseorang mengabaikan keberihan gigi dan mulut.                                                                                              Penyakit periodontal yang berkaitan dengan plak ditandai adanya inflamasi.           Respon inflamsi ini terjadi karena produk bakteri dan enzim2 dari bakteri sehingga dapat mengaktivasi system komplemen yang menimbulkan pembentukan protein aktif secra biologi.protein aktif ini menstimulasi peningkatan permeabilitas vascular yang disertai migrasi sel-sel radang dari pembuluh darah,respon kemotaktik,perlekatan sel dan fagositosis sehingga bila system imun humoral dan seluler lemah maka gingival enlargement atau gingivitis pun muncul dan bila terjadi penyebaran atau perluasan inflamasi karena bakteri plak maka penyakitpun dapat berlanjut.
e.Impaksi makanan:
Adanya makanan yang tersisa didalam mulut ini menyebabkan akumulasi plak menjadi tinggi pada daerah tersebut. Akumulasi plak dan sisa makanan ini dapat mempercepat proses karies dan penyakit periodontal menjadi lebih tinggi.selain itu sisa makanan ini dpat memperparah penyakit periodontal jika debris makanan ini dapat masuk kedalam pocket gigi.
f.Kalkulus:
Adalah plak yang terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri.
Kalkulus yang permukaan kasar ini memungkinkan terbentuknya akumulasi plak pada daerah tersebut.sehingga kalkulus yang terselimuti plak ini dapat mengiritasi gingival dan terjadinya pembentukan poket.

klik disini

Read more »

gigi goyang

 Gigi goyang
1. Etiologi
- Kehilangan jaringan tulang pendukungnya, periodontal poket, pelebaran ligamen periodontal, kerusakan tulang angular akibat radang atau penyakit periodontal yang lanjut.
- Adanya abses pada ujung saluran akar (karena gigi berlubang). Goyah gigi karena abses bersifat sementara. Bila abses sembuh, gigi bisa jadi kuat kembali.
- Penyakit Sistemik (DM)
- Trauma
Etiologi gigi goyang dibagi menjadi 3, yaitu :
- primer (trauma ,terjadi secara langsung)
- sekunder ( melalui proses, seperti penyakit periodontal)
- sementara (ibu hamil  hormon)

2. Macam kegoyahan gigi (kerusakan jaringan periodontal)
a.    Concusion, yaitu trauma yang mengenai j aringan pendukung gigi yang menyebabkan gigi lebih sensitif terhadap tekanan dan perkusi tanpa adanya kegoyangan atau perubahan posisi gigi.
b.    Subluxation, yaitu kegoyangan gigi tanpa disertai perubahan posisi gigi akibat trauma pada jaringan pendukung gigi.
c.    Luksasi ekstrusi (partial displacement), yaitu pelepasan sebagian gigi ke luar dari soketnya. Ekstrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih panjang.
d.    Luksasi, merupakan perubahan letak gigi yang terjadi karena pergerakan gigi ke arah labial, palatal maupun lateral, hal ini menyebabkan kerusakan atau fraktur pada soket alveolar gigi tersebut. Trauma gigi yang menyebabkan luksasi lateral menyebabkan mahkota bergerak ke arah palatal
e.    Luksasi intrusi, yaitu pergerakan gigi ke dalam tulang alveolar, dimana dapat menyebabkan kerusakan atau fraktur soket alveolar. Luksasi intrusi menyebabkan mahkota gigi terlihat lebih pendek.
f.    Laserasi (hilang atau ekstrartikulasi) yaitu pergerakan seluruh gigi ke luar dari soket.

Pemindahan atau dislokasi gigi dari soketnya, dapat sebagian atau seluruhnya.
Klasifikasi luksasi gigi menurut WHO :
a.    Konkusi : sensitif pada perkusi, tidak ada peningkatan mobilitas, gigi tidak berpindah tempat, pulpa normal terhadap test, radiografi normal.
b.    Subluksasi : mobilitas abnormal tapi tidak berpindah tempat, sensitive terhadap perkusi, keadaan pulpa normal, gambaran radiografi tidak jelas, sering terjadi perdarahan pada sulkus itu menunjukan kerusakan pada pembuluh darah dan sobeknya ligamen periodontal.
c.    Luksasi : gigi goyah dan berpindah
o    Ekstrusi : Gigi telah mengalami pergeseran dari soketnya sepanjang sumbu panjangnya atau dengan kata lain gigi keluar dari soketnya sebagian, gigi ini sangat goyang, pada radiograf terlihat pergeseran dan pada test pulpa (-)
o    Lateral : Trauma dapat bergeser ke lingual, bukal, mesial, atau distal. Dengan demikian gigi telah keluar dari posisi normalnya bila apeks telah mengalami translokasi selama pergeseran ini, gigi mungkin cukup cekat, perkusi bisa +/-
o    Intrusive : Gigi dipaksa masuk ke dalam soketnya dalam arah apikal, gigi tidak terlalu goyah dan mirip ankilosis.


3. Tindakan awal bila di dapat gigi goyang
-    Bersihkan luka dengan air bersih
-    Hentikan luka dengan menggunakan kassa atau kapas selama 5 menit
-    Pergi ke dokter gigi.
-    Aplikasi dingin : karena dengan aplikasi dingin bisa mengurangi pembengkakan dan mengurangi rasa sakit yang dialami pasien.
-    Klo ekstrusi harus secepat mungkin di kembalikan ke soketnya diberi anastesi dengan jari secara berlahan2 atau dengan penahan lidah.

4. Tanda dan gejala
-    Ekrtrusi :
a.    Gigi goyang
b.     Gingival mengalami perdarahan dan pembengkakan
-    Intrusi:
a.    Gigi tidak begitu goyah
b.    Gingival mengalami pembengkakan
-    Luksasi sebagian :
a.    Jaringan lunak bengkak dan tertutup darah
b.    Gigi goyah terutama bila dipaksa
c.    Keluar dari soket, Ligamen periodontal sobek pada beberapa tempat.

Berdasarkan derajat kegoyangan gigi :
-    Derajat 1 sedikit lebih besar dari normal
-    Derajat 2 1mm
-    Derajat 3 lebih dari 1mm
Pada lukasasi derajat 2 dan  3 gigi akan terasa ngilu karena ada kerusakan jaringan periodontal ,alveolus dan suplai vaskular.

5. Pemeriksaan (sekalian yg di atas)
Pemeriksaan Subyektif
Pemeriksaan terhadap pasien trauma gigi harus dilakukan sesegera mungkin setelah terjadinya trauma. Proses pemeriksaannya hampir sama seperti pemeriksaan pada kasus perawatan endodontik.
Anamnesis diperoleh dari keterangan pasien atau orang lain yang mengetahui secara pasti mengenai kondisi yang dialami oleh pasien, meliputi keluhan utama, riwayat terjadinya trauma, dan medical history.
-    Keluhan utama.
Pasien ditanyakan mengenai keparahan dari rasa sakit dan berbagai gejala signifikan lainnya. Perdarahan pada jaringan lunak memang terlihat sebagai suatu kondisi yang parah, namun apabila terjadi fraktur pada tulang maka rasa sakit yang timbul akan lebih besar dan kondisi ini harus menjadi prioritas utama dalam melakukan perawatan. Selain itu, perlu dicatat juga mengenai durasi dari tiap gejala
-    Riwayat terjadinya trauma.
Tanyakan pasien hal-hal berikut ini:
1.    Kapan dan dimana cedera terjadi.
2.    Bagaimana terjadinya cedera.
3.    Perawatan apa saja yang sudah dilakukan sebelum datang ke dokter gigi (operator).
4.    Apakah sebelumnya sudah pernah mengalami trauma yang serupa.
5.    Gejala apa saja yang dirasakan pasien sejak terjadinya trauma (pusing, muntah, sakit kepala, kejang-kejang ataupun konvulsi, pandangan kabur, hilang kesadaran, gangguan pendengaran, pengecapan, penglihatan dan keseimbangan, serta perdarahan dari hidung atau telinga.
Masalah gigi yang dialami sejak trauma (sakit, kegoyangan, sangkutan oklusal, gejala lain pada jaringan sekitar gigi).

- Medical history.
•    Riwayat alergi terhadap obat-obatan.
•    Kelaianan seperti gangguan perdarahan, diabetes, epilepsi.
•    Obat-obatan yang sedang dipakai sekarang.
•    Status imunisasi tetanus. Untuk luka bersih, tidak diperlukan booster apabila imunisasi dilakukan sejak 10 tahun yang lalu. Untuk luka kotor, diperlukan booster apabila imunisasi dilakukan lebih dari 5 tahun.

Pemeriksaan Obyektif
-    Pemeriksaan jaringan lunak.
Lakukan observasi dan palpasi pada jaringan lunak yang cedera. Apabila terjadi terjadi laserasi jaringan lunak dan fraktur gigi perlu dilakukan pula pemeriksaan radiografi karena tidak jarang fragmen gigi tertanam ke dalam jaringan lunak.
-    Pemeriksaan tulang wajah.
Maksila, mandibula, dan TMJ perlu diperiksa secara visual, palpasi, untuk melihat adanya distorsi, malalignment, atau adanya indikasi fraktur. Apabila ada indikasi fraktur lakukan pula pemeriksaan radiografi. Catat juga apabila ada dislokasi dari gigi, sangkutan oklusal, dan perkembangan dari pathosis apikal.
- Pemeriksaan gigi.
Gigi yang mengalami trauma harus diperiksa apakah gigi tersebut mengalami fraktur, kegoyangan, perubahan posisi, cedera pada ligamen periodontal dan tulang alveolar, serta trauma pada jaringan pulpa. Periksa pula adanya kemungkinan keterlibatan gigi yang berada di rahang lawannya.
Fraktur email atau keretakan pada mahkota dapat diperiksa dengan indirect light atau transluminasi atau dengan penggunaan dye. Apabila struktur gigi telah hilang, periksa luasnya kehilangan apakah sampai pada batas email, dentin, atau sudah mencapai jaringan pulpa.
Kegoyangan gigi diperiksa dalam segala arah. Apabila ketika gigi digerakkan gigi sebelahnya ikut bergerak, perlu dicurigai adanya fraktur pada tulang alveolar.
Perubahan posisi gigi yang terjadi dapat berupa intrusi, ekstrusi, lateral (labial atau lingual), dan avulsi secara keseluruhan. Tanyakan kepada pasien apakah ada kontak prematur ataupun sangkutan oklusal. Apabila ada perubahan oklusi, perlu dicurigai adanya kemungkinan fraktur rahang atau akar gigi ataupun ekstrusi gigi.
Untuk memeriksa adanya cedera pada jaringan periodontal lakukanlah tes perkusi pada gigi. Pada gigi yang mengalami trauma tanpa adanya fraktur atau perubahan posisi pemeriksaan ini cukup penting untuk melihat adanya kerusakan pada neurovascular bundle yang masuk ke dalam gigi melalui apeks. Kerusakan ini akan menimbulkan adanya kemungkinan terjadinya degenerasi pulpa. Kerusakan ini biasanya ditandai dengan tes perkusi yang positif.
- Pemeriksaan vitalitas atau respon pulpa terhadap trauma harus diperiksa pada awal kunjungan dan kunjungan-kunjungan kontrol berikutnya, karena adanya kemungkinan kematian pulpa beberapa bulan setelah trauma. Setelah terjadi trauma, sering pulpa memperlihatkan hasil negatif ketika dilakukan tes vitalitas. Namun, setelah pulpa mengalami pemulihan, dia dapat kembali memperlihatkan hasil positif. Hal yang sebaliknya dapat pula terjadi.
-    Pemeriksaan penunjang
a. Radiografi dengan panoramic untuk melihat semua gigi
b. radiografi dengan foto periapikal untuk satu gigi.

    Konkusi : sensitif pada perkusi, tidak ada peningkatan mobilitas, gigi tidak berpindah tempat, pulpa normal terhadap test, radiografi normal.
    Subluksasi : mobilitas abnormal tapi tidak berpindah tempat, sensitive terhadap perkusi, keadaan pulpa normal, gambaran radiografi tidak jelas, sering terjadi perdarahan pada sulkus itu menunjukan kerusakan pada pembuluh darah dan sobeknya ligamen periodontal.
    Luksasi : gigi goyah dan berpindah
o    Ekstrusi : Gigi telah mengalami pergeseran dari soketnya sepanjang sumbu panjangnya atau dengan kata lain gigi keluar dari soketnya sebagian, gigi ini sangat goyang, pada radiograf terlihat pergeseran dan pada test pulpa (-)
o    Lateral : Trauma dapat bergeser ke lingual, bukal, mesial, atau distal. Dengan demikian gigi telah keluar dari posisi normalnya bila apeks telah mengalami translokasi selama pergeseran ini, gigi mungkin cukup cekat, perkusi bisa +/-
o    Intrusive : Gigi dipaksa masuk ke dalam soketnya dalam arah apikal, gigi tidak terlalu goyah dan mirip ankilosis.


6. Mengapa gigi goyang(mekanisme)
•    Trauma :
-    Langsung : trauma  kerusakan ligamen periodontal  bisa luksasi bisa gigi lepas dari soketnya
-    Tidak langsung : trauma  ada celah antara ligamen periodontal  bakteri  inflamasi  luksasi atau gigi lepas dari soketnya.
•    Respon Patologis  :
-    Infeksi bakteri lewat plak  inflamasi  gigi goyah
-    Plak  karang gigi  mendesak ligamen periodontal  kegoyahan gigi

     Perawatan
1. Macam perawatan gigi goyah (teknik)
-    Fase terapi inisial (non bedah) : menghilangkan faktor etiologi.
-    Fase terapi korektif (bedah)
-    Fase terapi pemeliharaan : untuk mencegah kekambuhan pada hasil perawatan.
Perawatan gigi goyah berdasarkan kasus :
•    Concusion
Gigi yang mengalami concusion sering memberikan respon positif bila dilakukan pekusi. Tidak diperlukan perawatan yang segera namun pemeriksaan lanjutan perlu dilakukan untuk memastikan tidak terjadi jejas pada pulpa. Gigi harus di istirahatkan
•    Subluksasi
Lakukan splinting dan pasien diminta untuk memakan makanan lunak selama selama 1-2 minggu. Agar plak tidak meningkat maka pasien diinstruksikan untuk berkumur menggunakan klorheksidin. Splintnya yg sementara
•    Extrusive luxation
Prinsip perawatan yang diberikan adalah reposisi segera dan fiksasi. Adapun langkah-langkahnya adalah sebagai berikut:
(1). Lakukan anestesi lokal.
(2). Reposisi gigi dengan menggunakan jari perlahan-lahan dan tekanan ringan sampai batas insisal sama dengan gigi kontralateral.
(3). Periksa posisi dengan membuat foto rontgen.
(4). Lakukan stabilisasi dengan menggunakan splint.
(5). Pertahanakan splint selama 2-3 minggu.
•    Lateral luxation
Lateral luxation umumnya terjadi pada arah palatal, bukal, mesial atau distal. Arah bukal merupakan keadaan yang paling sering terjadi. Pada beberapa kasus sering terjadi bony lock sehingga reposisi sulit dilakukan.
Langkah-langkah reposisi luksasi palatal:
(1). Lakukan anestesi lokal.
(2). Palpasi daerah lekukan sulkus dan pastikan letak apeks. Lakukan penekanan dengan perlahan dan tekan daerah insisal agar gigi dapat bergerak ke arah asal melalui fenestrasi di dalam soket.
(3). Reposisi gigi kembali ke posisi asal melalui arah tekan yang berlawanan.
(4). Lakukan reposisi tulang yang fraktur menggunakan tekanan jari.
(5). Lakukan foto rontgen untuk memastikan posisi yang benar.
(6). Stabilisasi gigi dengan menggunakan splint.
(7). Pertahankan splint minimal 3-4 minggu.
(8). Pembuatan foto rontgen setelah kira-kira 3 minggu bila tidak menunjukkan keretakan pada tulang marginal maka splint dipertahankan sampai 3-4 minggu berikutnya
•    Intrusive luxation
Intrusive luxation merupakan kasus luksasi yang sulit dan keberhasilan perawatan masih diperdebatkan, masih perlu dilihat dari akar giginya dilihat dari apeks giginya. Beberapa petunjuk dalam merawat intrusive luxation adalah sebagai berikut:
(1). Reposisi segera melalui tindakan pembedahan merupakan tindakan beresiko oleh karena dapat menyebabkan resorpsi akar eksternal dan hilangnya jaringan pendukung marginal. Reposisi secara bedah hendaknya dihindari apabila gigi masuk ke dalam dasar hidung atau keluar dari jaringan lunak vestibulum.
(2). Beberapa kasus gigi intrusi dapat dikembalikan ke posisi semula melalui perawatan ortodontik dan reerupsi spontan. Pemilihan teknik perawatan bergantung pada tingkat keparahan intrusi dan kemungkinan terjadinya resorpsi eksternal. Perawatan endodontik dapat mulai dilakukan setelah 2-3 minggu kemudian. Apabila reerupsi spontan dirasakan cukup memakan waktu lama maka dipertimbangkan untuk dilakukan dengan menggunakan alat-alat ortodontik.
•    Avulsi
Cara-cara replantasi gigi avulsi yang dilakukan di tempat terjadinya
trauma:
(1). Tekan gigi yang mengalami avulsi dalam posisi yang benar pada soketnya sesegera mungkin.
(2). Cara lain adalah menempatkan gigi diantara bibir bawah dan gigi atau bila tidak memungkinkan letakkan gigi pada segelas air susu.
(3). Periksakan ke dokter gigi sesegera mungkin.

2. Macam perawatan periodontal non bedah
•    Penyelarasan oklusal (occlusal adjustment),
•    Prosedur restoratif, prostetik dan ortodonti,
•    Pensplinan (splinting),
•    Koreksi kebiasaan bruksim (bruxism), klemping (clamping) dan klensing
(clenching).


     Splinting
1. Definisi
-    Splin merupakan alat yang dibuat untuk menstabilkan atau mengencangkan gigi-gigi yang goyang akibat suatu injuri atau penyakit.
-    Alat stabilisasi dan immobilisasi gigi yang goyah karena suatu lesi atau trauma atau penyakit periodontial.

 

 Indikasi

- Berkuarangnya tinggi tulang alveolar sehingga mengganggu fungsi pengunyahan
- Membantu penyembuhan pasca perawatan periodontal pada gigi yang goyang,apabila di biarkan maka ankan menghambat penyembuhan
 - Trauma karna oklusi
- jaringan pendukung gigi sekurang-kurangnya 1/3 akar masih sehat
- jumlah gigi yang di splint harus sesuai dengan standartnya ,harus terdapat gigi yang sehat sbg abutment
- adanya kegoyangan gigi yang mengakibatkan gangguan kenyamanan pasien
- migrasi gigi dan nyeri ketika berfungsi
-  untuk gigi yang terlalu goyang yang bila didiamkan akan memperlambat proses penyembuhan
- mengurangi ketidaknyamanan pada pasien.

3. Kontraindikasi
1)    Jika perawatan inflamasi penyakit periodontal belum dilakukan
2)    Jika penyesuaian oklusal untuk mengurangi trauma dan/atau gangguan belum pernah dilakukan.
3)     Jika tujuan splinting hanya untuk mengurangi mobilitas gigi setelah splint dilepas
4)     Kegoyahan gigi yang tidak mengganggu fungsi pengunyahan

-    Hal2 yang pelu dipertimbangkan:
a.    Besarnya kehilangan jaringan pendukung
b.    Perubahan kualitas jaringan pendukung yang disebabkan oleh trauma oklusi
c.    Trauma jangka panjang karna perawatan periodontitis
d.    Kombinasi ketiganya.

4. Klasifkasi
•    Temporer: splint yang hanya dipasang pada waktu tertentu, bila gigi tidak goyah lagi splint dilepas. Macamnya=> silk ligature,wire ligature,wire dan acrylic ligature, composite resin, dental night guard
Temporary splint digunakan untuk :
-    Mengurangi kegoyahan gigi dan memperceoat proses penyembuhan gigi goyah.
-    Perawatan kerusakan tulang alveolar atau soket akibat kuretase  pengisian  tulang dan jaringan ikat sempurna.
-    Penyembuhan acute periodontitis gigi extruden
-    Pengobatan gigi goyah yang kronis
-    Sebagai gigi pegangan splint permanen
•    Permanen: splint yang digunakan terus menerus dan permanen selamanya dengan tujuan mengimobilisasi gigi. Macamnya => acrylic continous spring.
Permanen splint hanya digunakan bila benar-benar dipergunakan untuk menambah stabilisasi tekanan oklusal dan menggantikan gigi yang hilang. Penggunaan splint permanen pada umumnya dikaitkan dengan protesa periodontal.
•    Profesional / diagnostik splint : splint yang digunakan dlm kondisi ragu-ragu merupakan diagnostik apakah dirawat dengan splint atau tindakan perawatan lain. Digunakan untuk beberapa bulan sampai beberapa tahun dengan tujuan diagnostik.
•    menurut bentuk splint : cekat dan lepasan


5. Karakteristik splinting
1. Mudah dibuat di dalam mulut tanpa menambah trauma.
2. Bersifat pasif kecuali bila diperlukan gaya-gaya ortodonti
3. Memungkinkan pergerakan fisiologis (kecuali pada fraktur akar)
4. Tidak mengiritasi jaringan lunak
5. Tidak mengganggu oklusi
6. Memungkinkan akses endodonti
7. Mudah dibersihkan dan mudah dibuka
8. Estetika memuaskan
9. Tidak menggangu oklusi
10.Tidak menyebabkan iritasi
11.Mudah dibersihkan

     Oklusal adjusment
1. Definisi
-    tindakan untuk mengembalikan hubungan fungsional yang menguntungkan bagi periodonsium
-    tindakan untuk menyingkirkan tekanan oklusal yang mencederai dan untuk menciptakan stimulasi fungsional yang dibutuhkan untuk dapat dipertahankannya kesehatan periodonsium.
-    Tindakan untuk menciptakan kontak oklusi harmonis yang disebabkan oleh trauma dan penyakit periodontal.

2. Indikasi
1)Untuk mengurangi tekanan traumatik gigi-geligi yang menimbulkan:
- Peningkatan mobilitas atau fremitus agar terjadi perbaikan apparatus perlekatan periodontal
- Ketidaknyamanan selama kontak atau fungsi oklusal
2)Untuk memperoleh hubungan fungsional dan efisiensi pengunyahan melalui perawatan restoratif, ortodontik, bedah ortognatik, ataupun trauma rahang jika diindikasikan.
3)Sebagai terapi tambahan untuk mengurangi kerusakan akibat kebiasaan parafungsional
4)Reshape gigi-geligi yang berperan dalam perlukaan jaringan lunak ini
5)Untuk menyesuaikan relasi marginal ridge dan cusp yang menyebabkan impaksi makanan

Indikasi prosedur koronoplastik (prosedur pengasahan gigi) adalah:
1. Untuk menyelaraskan oklusi pada pasien dengan ciri-ciri klinis trauma karena
oklusi.
2. Untuk memperbaiki hubungan kontak gigi yang bersifat traumatik terhadap
mahkota gigi.
3. Sebagai bagian perawatan disfungsi mandibula.

3. Kontraindikasi
1)Penyesuaian oklusal tanpa pemeriksaan, dokumentasi, dan penyuluhan pasien pra-perawatan yang cermat
2)Penyesuaian profilaktik tanpa tanda dan gejala trauma oklusal
3)Sebagai perawatan primer inflamasi penyakit periodontal yang diinduksi oleh mikroba
4)Jika status emosional pasien tidak memberikan hasil yang memuaskan
5)Kasus ekstrusi parah, mobilitas atau malposisi gigi-geligi yang tidak akan memberikan respon jika hanya dilakukan penyesuaian oklusal saja.

4. Klasifkasi
- Teknik  fungsional : Teknik ini didasarkan pada kebiasaan oklusi yang menyimpang dari oklusi sentrik, termasuk premature kontak gigi. Cara memperbaiki premature kontak gigi :
    Groving : Tindakan untuk memperbaiki lekuk-lekuk, fisur-fisur, dan grove yang telah hilang karena pemakaian.
    Spheroiding : Pengurangan premature kontak dan kemudian mengembalikan bentuk atau kontur gigi sesuai dengan bentuk aslinya (membulatkan).
    Pointing : Membentuk tonjol-tonjol gigi.
- Coronoplasti :
Coronoplasti dibagi menjadi 2,yaitu :
a.    Komperhensif : dilakukan apabila cedera akibat trauma yang melibatkan banyak gigi sehingga diperlukan perubahan posisi mandibula.
b.     Setempat : dilakukan apabila cedera akibat trauma hanya melibatkan satu atau beberapa gigi saja.
Prosedur coronoplasti :
    Menjelaskan coronoplasti pada pasien
    Menyingkirkan premature retrusif
    Penyelarasan posisi interkuspal untuk mendapatkan kontak yang simultan dengan banyak titik kontak
    Penyingkiran kotak yang berlebihan pada gigi insisivus dalam posisi interkuspal
    Penyingkiran hambatan protusif pada gigi posterior
    Penyingkiran / pengurangan hambatan mediotrusif/balancing
    Pengurangan hambatan laterotrusif atau working
    Penyingkiran disharmonis oklusal yang menyolok
    Pengecekan ulang hubungan kontak gigi geligi
    Pemolesan permukaan gigi
Pada coronoplasti komprehensif kesepuluh prosedur tersebut dilakukan, tetapi pada coronoplasti setempat dilakukan tahap 1, 3, 4, dan 10

- Mengubah bentuk gigi dengan jalan pembuatan restorasi.
- Pencabutan gigi yang menimbulkan hambatan oklusal.
- Mengubah posisi gigi dengan jalan menggerakkan gigi secara ortodonsi.
- Mengubah relasi gigi geligi dan rahang dengan jalan bedah ortognasi.

     Skenario
1. Gambaran radiologi periodontal space
-    Adanya area radiolusen antara sementum dan alveolar yang lebih besar daripada bentuk normal. Pada kondisi normal antara gigi dan tulang alveolar ada serat2 ligamen periodontal pada radiografi tampak sedikit radiopak ,jadi bila ada periodontal space terlihat radiolusennya lebih jelas.
2. Perawatn untuk gigi yang luksasi derajat 3
- Reposisi gigi
- Splinting
3. Perawatan untuk gigi 32 ,31 yang ekstrusi
reposisi dan pemasangan spint ,orthodonsi
4. Mengapa pada pemeriksaaan radiografik tidak terdapat fraktur rahang namun gigi goyah(mekanisme gigi goyah karena periodontal space)
trauma mendadak  bentuk benturan yang mengenai gigi sejajar dengan sumbu panjang gigi daripada sumbu tegak sudut gigi  trauma jaringan penyangga gigi  menggangu saraf dan darah ke pulpa  makin besar drajat luksasi.
5. Perawatan untuk ekstraoral
- Suturing
6. Kenapa ada rasa sakit dan mengganjal bila rahang di tutup
Karena ada gigi yang ekstrusi
7.    Mekanisme remodelling
reattachment atau perlekatan kembali digunakan untuk menerangkan proses regenerasi struktur jaringan penyangga gigi setelah suatu perawatan. Perlekatan kembali lebih ditujukan untuk menerangkan adanya reunion jaringan ikat dengan akar gigi yang terpisah karena adanya injury atau insisi. Keadaan tersebut misalnya: setelah suatu tindakan bedah, trauma daerah sementum, fraktur gigi, atau perawatan lesi periapikal. Istilah new attachment atau perlekatan baru menerangkan proses reunion jaringan ikat dengan permukaan akar gigi yang terbuka karena proses patologis. Pada keadaan ini terjadi pembentukan serat ligamentum baru yang tertanam pada sementum baru dan melekatnya epitel gingiva pada permukaan akar gigi yang terbuka sebelumnya karena proses penyakit. Adaptasi epitel atau epithelial adaptation berbeda dengan perlekatan baru. Pada keadaan ini epitel gingiva melekat ke permukaan akar gigi, karena perawatan poket yang tidak sempurna sebelumnya.

klik disini

Read more »

Plat Ekspansi,Plat Aktif dan Alat Lepasan

Plat ekspansi dipakai untuk melebarkan lengkung gigi  sehingga mendapatkan ruang yang cukup untuk pengaturan letak gigi yang tidak teratur akaibat kekurangan tempat. Alat Ini terbuat dari akrilik yang dilengkapi dengan klamer  busurlabial dan skrup ekspansi.
plat aktif merupakan salh satu bagian dari alat lepasan yang terdiri dari plat dasar (akrilik), spring-spring pembantu (auxillary spring), karet elastik, dan ekspansi.
Referensi:
1. download
2. download
3. download
4. download
5. download
6. download

Read more »