22.02
DSCku
2. Resiko DM:Usia diatas 45 tahun,berat badan lebih,hipertensi (>140/90 mmHg),riwayar DM dalam garis keturunan,riwayat abortus berulang,melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi lebih dari 4kg,kolesterol HDL<35mg/dl atau trigliserida >250mg/dl.
3. Keluhan khas dari diabetes mellitus adalah:poliuria,polidypsi,polifagia,dan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya.keluhan lainnya dalah:lemah,kesemutan,gatal,mata kabur,disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.
4. - Kadar gula darah sewaktu: plasma vena dan darah kapiler >200mg/dl, Kadar gula darah puasa
5. Klasifikasi etiologi diabetes mellitus menurut ADA 2005.
* Diabetes mellitus tipe I(destruksi sel beta,umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute) DM type 1 ini biasa disebut juga IDDM(Insulin Dependent Diabetes Mellitus/ DM yang tergantung Insulin).Diabetes ini dapat terjadi kareana: a. Proses imunologi, b. Idiopatik.
* Diabetes mellitus tipe II(bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). Di mana insulin diproduksi namun terjadi gangguan di sisi reseptor insulinnya, yakni terjadi resistensi. Reseptor insulin mengirimkan sinyal dimana dia butuh banyak insulin. Akibat permintaan yang berlebihan, akhirnya justru kelenjar pankreas merasa tak bisa mencukupi, dan akhirnya produksi insulinnya menjadi menurun. Type ini biasa disebut juga NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).Walaupun pada kasus yang parah, akhirnya pasien akhirnya membutuhkan dan tergantung juga dengan pemberian insulin dari luar. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati
* III.Diabetes tipe lain
A.Defek genetic fungsi sel beta
-kromososm 12,HNF-1α (dahulu MODY 3)
-kromosom 7,glukokinase (dahulu MODY 2)
-kromosom 20,HNF-4α(dahulu MODY 1)
-kromosom 13,insulin promoter factor-1 (IPF-1 dahulu MODY 4)
-kromosom 17,HNF-1ᵝ(dahulu MODY 5)
-kromosom 2,Neuro D1(dahulu MODY 6)
-DNA mitokondria
-lainnya
B.Defek genetic kerja insulin:resistensi insulin tipe A,leprechaunism,sindrom rabson mendenball,diabetes lipoatrofik,lainnya.
C.Penyakit eksokrin pancreas:pancreatitis,trauma,neoplasma,fibrosis kistik,hemokromatosis,pamkreatopati fibro kalkulus.
D.Endrokinopati:akromegali,sindrom cushing,feokromositoma,hipertiroidisme,aldosteroma.
E.Karena obat/zat kimia:vactor,pentamidin,asam nikotinat,glukokortikoid,hormone tiroid,daixoid,tiazid,dilantin,interferon α
F.Infeksi:rubella congenital,CMV
G.Imunologi(jarang);sindrommstiffman,antibody anti reseptorinsulin
H.Sindroma genetic:sindrom down,klinefelter,turner,sindrom wolfram,sindrom Laurence,distrofi miotonik,sindrom prader willi.
IV.Diabetes kehamilan.
Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) adalah keadaan diabetes atau intoleransi
glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasa berlangsung hanya sementara
atau temporer (Anonim, 2005). Ini meliputi 2-5% dari seluruh diabetes (Suyono,
2004). Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, riwayat
keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu (Schteingart, 2005). Pada umumnya,
kadar gula darah kembali normal setelah melahirkan. Namun, GDM meningkatkan
resiko diabetes tipe 2 pada usia lanjut (Rimbawan dan Siagian, 2006).
* Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil
dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.
•Patofisiologi:Cara I:Kita makan Makanan dicerna dan makanan yang mengandung karbohidrat dipecah menjadi gula sederhana/glukosa.Glukosa (gula darah) masuk ke dalam darah, dan otomatis pankreas memproduksi insulin, agar gula darah diangkut kepada sel-sel di tubuh. Insulin bertindak seperti usher, berfungsi membuka pintu agar glukosa dapat masuk ke dalam sel. Dan sel membutuhkan glukosa untuk memproduksi energi. Namun pada penderita diabetes: Proses metabolismenya kolaps. Gula darah banyak di darah. Karena tingginya sehingga glukosa berlebihan dan dilepaskan melalui urine.Gula yang banyak di darah tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga sel meminta gula.
Patofisiologis
a. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
•Komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori:
1. Akut
Komplikasi akut DM terjadi apabila kadar glukosa darah seseorang meningkat atau menurun tajam dalam waktu singkat. Penderita umumnya mengalami hal-hal
sebagai berikut:
(a) Hipoglikemia adalah suatu keadaan seseorang dengan kadar glukosa darah dibawah nilai normal.
(b) Ketoasidosis adalah suatu keadaan kekurangan insulin, dan sifatnya mendadak.
(c) Koma hiperosmolar non ketotik adalah dehidrasi berat, hipotensi, dan menimbulkan syok (Anonim, 2001).
2. Kronik
Komplikasi kronik DM terjadi apabila kadar glukosa darah secara berkepanjangan tidak terkendali dengan baik sehingga menimbulkan berbagai komplikasi kronik DM berupa (Anonim, 2006a) :
1. Makroangiopati adalah komplikasi makrovaskular, seperti: penyakit jantung koroner (Coronary Heart Desease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (Peripheral Vaskular Disease) (Anonim, 2005).
2. Mikroangiopati adalah komplikasi mikrovaskular yang melibatkan pembuluhpembuluh darah kecil dan merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dari arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik),otot-otot, serta kulit (Schteingart, 2005).
•Komplikasi
a.Komplikasi mikrovaskular:nefropati,retinopati,neuropati.
b.Komplikasi makrovaskular: Penyakit kardiovaskuler/ Stroke/ Dislipidemia/,Penyakit pembuluh darah perifer,Hipertensi
•DM pada usia lanjut
a. Pembagian usia lanjut
Pembagian usia lanjut menurut WHO (Hermawan, 1996) :
1) Elderly (60 – 74 tahun)
2) Old (75 – 90 tahun)
3) Very old ( > 90 tahun )
Pembagian usia lanjut menurut Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah (Anonim, 1995) :
1) Kelompok pertengahan umur (45 – 54 tahun)
2) Kelompok usia lanjut dini (55 – 64 tahun)
3) Kelompok usia lanjut (60 tahun ke atas)
Askandar Tjokroprawiro (1998) berpendapat bahwa golongan lanjut umur (GLAMUR) orang Indonesia adalah umur 60 tahun ke atas (Sutjahjo, 1990).
•Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh 4 faktor yaitu pertama adanya perubahan komposisi tubuh, komposisi tubuh berubah menjadi air 53%, sel solid 12%, lemak 30%, sedangkan tulang dan mineral menurun 1% sehingga tinggal 5%. Penurunan jumlah masa otot dari 19% menjadi 12%,peningkatan jumlah jaringan lemak dari 14% menjadi 30% mengakibatkan menurunnya jumlah serta sensitivitas reseptor insulin. Faktor yang kedua adalah turunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin sehingga kecepatan transkolasi GLUT-4 (glucose transporter-4) juga menurun. Faktor ketiga adalah perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh berkurangnya gigi geligi sehingga prosentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat. Faktor keempat adalah perubahan neurohormonal, khususnya Insulin Like Growth Factor-1 (IGF-1) dan dehydroepandrosteron (DHtAS) plasma. Penurunan hormon ini akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya sensitivas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin (Rochmah, 2006).
•Penatalaksanaan:tidak semua orang DM terjadi kegoyahan gigi,tetapi bila terjadi kegoyahan maka penatalaksanaan harus sesuai dengan persetujuan dari dokter penyakit dalamnya,karena tiap orang DMbila terjadi perlukaan susah sembuhnya.
Bau mulut
•Bau Mulut (Halitosis) atau dalam bahasa medis “fetor ex ore” adalah bau nafas yang tidak enak,dan tidak menyenangkan serta menusuk hidung. Bau mulut bukan merupakan suatu penyakit,melainkan suatu gejala adanya kelainan/penyakit yang tidak disadari. Bau mulut merupakan akibat dari proses perubahan bahan dalam rongga mulut yang mengandung ikatan sulfur
•Penyebab Halitosis
Bau mulut biasanya disebabkan oleh masalah dari rongga mulut itu sendiri. Namun tidak
menutup kemungkinan bau mulut berasal dari luar mulut, seperti hidung, faring, paru-paru dan lambung. Normalnya, bau dari rongga mulut tidak tetap, tetapi berubah dari waktu ke waktu sepanjang hari dan dipengaruhi oleh factor : usia, jenis kelamin, keadaan perut lapar dan menstruasi. Bau mulut akan terjadi pada seseorang yang sehat bila rongga mulut tidak
melakukan aktivitas selama kira-kira 1-2 jam. Misalnya pada keadaan puasa, bangun tidur,
orang yang menggunakan gigi palsu yang jarang atau tidak pernah dibersihkan.
Jika bau nafas yang sebelumnya normal berubah menjadi halitosis, maka penyebabnya adalah:
1. Makanan (misalnya bawang mentah, bawang putih, kol, jengkol, pete)
2. Vitamin (terutama dalam dosis tinggi)
3. Kebersihan gigi yang jelek
4. Gigi karies
5. Merokok
6. Alkohol
7. Peradangan
8. Sindroma Sjögren
9. Benda asing di hidung (biasanya terjadi pada anak-anak)
10. Obat-obatan (paraldehid, triamteren dan obat bius yang dihirup, suntikan insulin).
11. xerostomia: Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford,1990).
Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe, 1986; Sonis dkk,1995).
12. Penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan bau mulut: Gingivitis ulseratif nekrotisasi akut,
Mukositis ulseratif nekrotisasi akut, Gangguan ginjal, Gangguan hati, Penyumbatan usus,
Penyakit Periodontal, Bronkiektasis, Diabetes mellitus, Kanker kerongkongan, Karsinoma
lambung, fistula gastrojejunokolik, Ensefalopati hepatikum , Ketoasidosis diabetikum, Abses paru, Ozena, Faringitis, Divertikulum Zenker.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sbb.
• Anamnesis
Badan lemas dan lesu, keluhan sering kencing (ngompol), makan banyak tapi badan makin kurus, air kencing dikerubungi semut
• Fisis
Tanda dehidrasi dan asidosis metabolik (pada ketoasidosis diabetik/KAD)
Hambatan pertumbuhan : Tinggi dan BB di plot pada kurva pertumbuhan
Maturitas kelamin pada anak meninjak remaja dapat terganggu
Tanda infeksi, penyakit autoimun lainnya, atau sindroma genetik bisa ditemukan
• Laboratorium
Glukosa darah puasa > 140 mg/dl, dan atau sewaktu (paling cepat 2 jam setelah makan) > 200 mg/dl
Urin : Ketonuria/mikroalbuminuria (pada KAD dan penyulit ginjal)
HBA1C ↑
C-Peptida ↑, didapatkan autoantibodi (islet cell antibodies/ICA, insulin auto antibodies/IAA, glutamic acid decarboxylase/GAD)
Asimtomatik : Gula darah sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/l), atau gula darah puasa > normal dengan uji toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG pankreas (terlihat kalsifikasi)
C-Peptida dan autoantibodi (ICA, IAA, GAD) bila memungkinkan.
PROGNOSIS
Merupakan penyakit seumur hidup Dengan kontrol glikemik yang baik, anak dapat tumbuh dan berkembang seperti anak normal Penyulit jangka panjang akan timbul setelah 10-15 th.
•Pemeriksaan:
-Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di mulut.
-Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada
• Pencegahan:
• Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada
mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di
mulut.
Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada
Pengobatan
Perawatan
●Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur.
●Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut
di antara celah gigi-geligi.
●Pembersihan permukaan lidah secara teratur. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan sikat
gigi yang lembut atau kassa.
●Pemakaian obat kumur anti bakteri untuk mengurangi pertumbuhan bakteri dalam mulut,
misalnya obat kumur yang mengandung chlorhexidine. Lakukan konsultasi terlebih dahulu dengan
dokter gigi Anda dalam penggunaan obat kumur tersebut.
●Scaling (pembersihan karang gigi).
●Perbaikan dan penambalan gigi-gigi yang berlubang.
●Berhenti merokok
●Pada kasus-kasus xerostomia tertentu, dokter gigi mungkin akan memberikan saliva buatan.
Perbanyak minum air putih dan konsumsi sayuran serta buah-buahan.
●Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk kontrol rutin dan
pembersihan.
●Lakukan konsultasi dengan dokter bila halitosis berkaitan dengan penyakit sistemik.
Pencegahan
1. Periksakan gigi ke dokter gigi secara teratur.
2. Bersihkan sela-sela gigi dengan dental floss, pilih yang netral tanpa pengharum. Cek
baunya. Bersihkan lagi kalau berbau.
3. Gosok gigi dan bersihkan gusi secara teratur.
4. Banyak minum.
5. Berkumur dan gosok gigi setelah makan atau minum produk susu, ikan, dan daging.
6. Malam hari, rendam gigi palsu dalam cairan antiseptik, kecuali bila dokter gigi melarang.
7. Tanyakan kepada dokter gigi, obat kumur mana yang secara klinis telah terbukti efektivitasnya dalam melawan bau mulut. Paling baik menggunakannya di saat menjelang tidur
malam.
8. Hindari makanan yang berbau menyengat misalnya bawang putih, bawang merah, petai
dan lain-lain
9. Tidak merokok karena mempertinggi risiko timbulnya bau mulut.
10. Bisa dengan mengkonsumsi : Tumbuh-tumbuhan, Yogurt, Sayur dan buah renyah.
• Tabel 3. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan, 1991; Glass dkk,1984)
* Analgesic mixtures
* Cold medications
* Anticonvulsants
* Diuretics
* Antiemetics
* Decongentans
* Antihistamins
* Expectorants
* Antihypertensives
* Muscle relaxants
* Antinauseants
* Psycho tropics drugs
* Antiparkinsons
* Sedatives
* Antipruritics
* Antispasmodics
tambahan:
Posted in: pengetahuanKU
0 komentar:
Posting Komentar