BAB I

PENDAHULUAN

1.      Latar Belakang Masalah

Rumah sakit adalah Rumah sakit adalah salah satu sarana kesehatan tempat menyelenggarakan upaya kesehatan dengan memberdayakan berbagai kesatuan personel terlatih dan terdidik dalam menghadapi dan menangani masalah medik untuk pemulihan dan pemeliharaan kesehatan yang baik. Rumah sakit mempunyai beberapa fungsi, yaitu menyelenggarakan pelayanan medik, pelayanan penunjang medik dan non medik, pelayanan dan asuhan keperawatan pendidikan dan pelatihan, penelitian dan pengembangan, pelayanan rujukan upaya kesehatan, administrasi umum dan keuangan.

Rumah sakit sebagai institusi pelayanan kesehatan haruslah memberikan pelayanan yang bermutu kepada masyarakat. Untuk itu rumah sakit haruslah melakukan proses penetapan kelas, perizinan, registrasi dan akreditasi. 

Read more »

unit cost dan penentuan tarif

PENGHITUNGAN UNIT COST DAN PENENTUAN TARIF

Definisi Biaya

Akuntasi biaya adalah proses pencatatan, penggolongan, peringkasan dan penyajian biaya pembuatan dan penjualan produk atau jasa, dengan cara-cara tertentu, serta penafsiran terhadapnya. Pengertian biaya dalam arti luas adalah pengorbanan sumber ekonomi yang diukur dalam satuan uang, yang telah terjadi atau yang kemungkinan akan terjadi untuk tujuan tertentu. Tujuan akuntansi biaya adalah untuk penentuan harga pokok produk, pengendalian biaya, dan pengambilan keputusan manajemen. Akuntansibiaya mencatat, menggolongkan, dan meringkas biaya -biaya pembuatan produk atau penyerahan jasa untuk memenuhi kebutuhan penentuan harga harga pokok. Biaya yang dikumpulkan dan disajikan adalah biaya yang telah terjadi di masa lalu atau biaya historis. Khusus untuk keperluan proyeksi atau penganggaran, biaya yang dikumpulkan atau disajikan dalam proyeksi pembiayaan atau anggaran ke depan adalah biaya yang diprediksi akan terjadi, dimana prediksi ini ditentukan berdasarkan kebutuhan sumber daya di masa yang akan dating.

Penggolongan Biaya

            Dalam akuntansi biaya, biaya digolongkan dengan berbagai macam cara. Umumnya penggolongan biaya ini ditentukan atas dasar tujuan yang hendak dicapai dengan penggolongan tersebut, karena dalam akuntans ibiaya dikenal konsep “ different costs for different purpose “.  Penggolongan biaya dapat dilakukan menurut beberapa dasar diantaranya menurut obyek pengeluaran, menurut perilaku biaya dalam hubungannya dengan perubahan volume kegiatan, menurut fungsi pokok dalam perusahaan, menurut hubungan biaya dengan suatau yang dibiayai, atau menurut waktu manfaatnya.

a.       Penggolongan biaya menurut obyek pengeluaran

Dalam cara penggolongan ini, nama obyek pengeluaran merupakan dasar penggolongan biaya. Misalnya nama obyek pengeluaran adalah pemakaian barang farmasi, maka semua pengeluaran yang berhubungan dengan pemakaian barang farmasi disebut “ biaya pemakaian barang farmasi “. Contoh penggolongan biaya atas dasar obyek pengeluaran dalam sebuah klinik adalah sebagai berikut : biaya pegawai, biaya pemakaian barang farmasi, biaya barang dan jasa pemeliharaan, dan biaya jasa pelayanan.

b.      Penggolongan biaya menurut perilakunya terhadap dengan perubahan volume kegiatan

Dalam hubungannya dengan perubahan volume kegiatan, biaya dapat digolongkan menjadi biaya variabel, biaya tetap, biaya semivariabel, dan biaya semifixed. Biaya variabel adalah biaya yang jumlah totalnya berubah sebanding dengan perubahan volume kegiatan. Biaya tetap adalah biaya yang jumlah totalnya tetap dalam kisaran kegiatan tertentu. Biya semivariabel adalah biaya yang berubah tidak sebanding dengan perubahan volume kegiatan. Biaya semivariabel mengandung unsur biaya tetap dan unsure biaya variabel. Biaya semifixed adalah biaya yang tetap untuk tingkat volume kegiatan tertentu dan berubah dengan jumlah yang konstan pada volume kegiatan tertentu, penggunaannya dalam suatu unit kegiatan pelayanan tertentu, seperti unitadministrasi, security, keuangan, dll.

c.       Penggolongan biaya atas dasar jangka waktu manfaatnya

Atas dasar jangka waktu manfaatnya, biaya dapat dibagi menjadi dua, yaitu biaya modal dan biaya pendapatan.

Pengeluaran modal ( capital expenditure) adalah biaya yang mempunyai manfaat dari satu periode akuntansi ( biasanya periode akuntansi adalah satu tahun kalender ). Pengeluaran modal ini pada saat terjadinya dilakukan sebagai harga perolehan asset tetap, dan dibebankan dalan tahun-tahun yang menikmati manfaatnya dengan cara dideprisiasi, diamortisasi, atau dideplesi. Oleh karena frekuensi pengeluarannya relative hanya sesekali saja yaitu pada awal usaha atau pada saat investasi modal, maka biaya ini seringkali disebut pula biaya modal ( capital cost ).

Pengeluaran pendapatan ( revenue expenditures ) adalah biaya yang hanya mempunyai manfaat dalam periode akuntansi terjadinya pengeluaran tersebut. Pada saat terjadinya, pengeluaran pendapatan ini dibebankan sebagai biaya dan dipertemukan dengan pendapatan yang diperoleh dari pengeluaran biaya tersebut. Oleh karena frekuensi pengeluarannya cenderung bersifat berulang untuk pandapatan periode berikutnya atau berulang antar periode akuntansi, maka biaya ini seringkali disebut pula Biaya rutin atau biaya berulang ( recrrent cost ).

Pengeluaran pendapatan ( revenue expenditures ) adalah biaya yang hanya mempunyai manfaat dalam periode akuntasi terjadinya pengeluaran tersebut.  Pada sat terjadinya, pengeluaran pendapatan ini dibebankan sebagai biaya dan dipertemukan dengan pendapatan yang diperoleh dari pengeluaran biaya tersebut. Oleh karena frekuensi pengeluarannya cenderung bersifat berulang untuk pendapatan periode berikutnya atau berulang antar periode akuntansi, maka biaya ini seringkali disebut pula biaya rutin atau biaya berulang ( recurrent cost ).

Selain penggolongan diatas, perlu pula dipahami mengenai istilah biaya penggantian ( replacement cost), biaya depresiasi ( depreciation cost ), dan biaya kesempatan ( opportunity cost ). Biaya penggantian ( replacement cost) adalah biaya yang harus dikeluarkan sehubungan dengan penggantian suatu alat atau sarana fisik yang dihitung dengan biaya pada saat ini. Misal : biaya yang diperlukan pada saat ini untuk mengganti dental unit yang dibeli tahun 1990 atau 2000 yang lalu.

Biaya depresiasi ( depreciation cost ) adalah biaya akibat menyusutnya nilai modal / aktiva. Misal : apabila digunakan metode penyusutan garis lurus, sebuah alat kesehatan memiliki masa pakai 10 tahun, maka biaya depresiasi per tahun adalah 10 %.

Biaya operasional adalah biaya yang digunakan untuk mengoperasikan barang modal dalam proses produksi. Barang-barang yang dibiayai dengan biaya operasional adalah barang-barang yang habis dipakai dalam waktu kurang dari 1 tahun. Misal : biaya obat-obatan, biaya bahan obatan, biaya bahan habis pakai, gaji pegawai dll.

Biaya pemeliharaan adalah biaya yang digunakan untuk mempertahankan kapasitas barang modal dalam proses produksi. Misaal : biaya pemeliharaan gedung, alat medis & non medis, kendaraan, pelatihan, dll.

d.      Penggolongan biaya menurut hubungan biaya dengan sesuatu yang dibiayai

Suatu yang dibiayai dapat berupa produk atau departemen. Dalam hubungannya dengan sesuatu yang dibiayai, biaya dapat dikelompokkan menjadi biaya langsug ( dirct cost ) dan biaya tidak langsung ( indirect cost ). Dalam hubungannya dengan produk, biaya produksi dapat dibagi menjadi biaya produksi langsung dan biaya produksi tidak langsung. Dalam hubungannya dengan departemen, biya dapat digolongkan menjadi biaya langsung departemen dan biaya tidak langsung departemen.

Biaya langsung adalah biaya yang terjadi, yang penyebab satu-satunya adalah karena adanya sesuatu yang dibiayai. Jika sesuatu yang dibiayai tersebut tidak ada, maka biaya langsung ini tidak akan terjadi. Dengan demikian biaya langsung adalah biaya yang mudah ditelusur ke sesuatu yang dibiayai. Dengan kata lain, biaya ini adalah biaya yang secara langsung terkait dengan pelayanan pasien di unit produksi dan dapat ditelusuri secara jelas penggunaanya dalam suatu unti kegiatan produksi tertentu, seperti unit rawat inap, rawat jalan, kamr operasi, radiologi, laboratorium, dll. Contoh mudahnya, apabila pelayanan radiologi di suatu rumah sakit tidak ada, maka se”renteng”an biaya unit radiologi juga tidak aka nada. Biaya ini mencakup komponen biaya gaji pegawai, biaya alat medic & nono medic, biaya bahan habis pakai, biaya obat- obatan, dll.

Biaya tidak langsung adalah biaya yang terjadinya tidak hanya disebabkan oleh sesuatu yang dibiayau. Dengan demikian biaya tidak langsung adalah biaya yang tidak mudah ditelusur ke sesuatu yang dibiayai dan biasanya dalam pengitungan biaya per unit penghitungan biaya tidak langsung memerlukan proses alokasi tertentu. Biaya ini tidak terkait secara langsung dengan pelayanan pasien di unit produksi dan tidak dapat ditelusuri secara jelas.

Biaya kesempatan ( opportunity cost) adalah biaya yang hilang akibat dari pilihnya suatu alternative. Misal : Dana 100 juta rupiah diinvestasikan membangun sebuah klinik, maka dengan memilih membangun sebuah klinik berarti kehilangan kesempatan mendapatkan bunga deposito. Nilai bunga deposito dipandang sebagai parameter opportunity cost karena deposito merupakan sebuah instrument investasi yang sampai saat ini masih dikategorikan sebagai investasi berisiko rendah/bebas resiko di Indonesia.

Konsep akuntansi biaya dalam perhitungan biaya satuan (unit cost)

            Biaya satuan ( unit cost ) adalah biaya yang dihitung untuk satu satuan produk pelayanan  yang dihitung dengan cara membagi total cost dengan jumlah/kualitas output ( UC ( unit cost ) = TC ( total cost ) T/O ( total out put ) ).  Secara sederhana, biaya satuan sering kali disebut dengan “ rata-rata”. Yang merupakan hasil perhitungan dengan membagi biaya total dengan jumlah produksi. Hasil perhitungan biaya satuan terdapat dua macam biaya satuan yaitu biaya satuan normative dan biaya satuan aktual.

Biaya satuan normatif  disusun dengan terlebih dahulu menghitung prediksi beberapa besar biaya tetap dan berapa besar biaya vriabel. Untuk mendapat biaya tetap per satuan produksi dihitung dengan membagi total biaya tetap dengan tanpa merubah biaya tetap total atau tanpa perlu penambahan kapasitas. Sedangkan untuk mendaptkan biaya variabel per satuan dihutung dengan menelusur beberapa biaya variabel yang dibutuhkan per satuan produksi atau dengan membgi total biaya variabel dengan jumlah out put yang akan diproduksi dengan total biaya variabel tersebut.

Sedangkan biaya satuan actual merupakan suatu hasil perhitungan berdasarkan atas pengeluaran nyata untuk menghasilkan produk pada kurun waktu tertentu. Biaya satuan actual dapat dijadikan dasar dalam penetapan tarif pelayanan kesehatan, namun perlu mempertimbangkan kemampuan membayar ( ability to play ) dan ketidakmampuan membayar ( willingness to play ) dari masyarakat.

Pengertian lain dari unit cost adalah total biaya yang berkaitan dengan unti yang diproduksi dan dibagi dengan jumlah unit yang diproduksi. Untuk mendapatkan informasi biaya per unit, diperlukan definisi biaya produk, pengukuran, dan pembebanan biaya . Terdapat beberapa cara yang berbeda untuk mengukur dan membebankan biaya. Dua kemungkinan system pengukuran tersebut adalah perhitunagan biaya actual dan perhitungan biaya nirmal. Perhitungan biaya actual membebankan biaya actual bahan baku langsung, tenaga kerja langsung dan overhead ke produk. Perhitungan biaya normal membebankan biaya actual bahan baku langsung dan tenaga kerja langsung ke produk, akan tetapi biaya overhead dibebankan ke produk dengan menggunakan tariff perkiraan.

Read more »

sampah medis dan pengolahannya

Sampah Medis dan Pengelolaannya

           Menurut Depkes Republik Indonesia berbagai jenis buangan yang dihasilkan rumah sakit dan unit-unit pelayanan kesehatan yang mana dapat membahayakan dan menimbulkan gangguan kesehataan bagi pengunjung , masyarakat terutama petugas yang menanganinya disebut sebagai limbah klinis.
Limbah klinis berasal dari pelayanan medis, perawatan, gigi, veterinary, farmasi atau yang sejenisnya serta limbah ayng dihasilkan rumah sakit pada saat dilakukan perawatan, pengobatan atau penelitian. Berdasarkan potensi bahaya yang ditimbulkannya limbah klinis dapat digolongkan dalam limbah benda tajam, infeksius, jaringan tubuh, citotoksik, farmasi, kimia, radio aktif dan limbah plastik

Read more »

hiperkes,ergonomi dan K3 (kesehatan dan keselamatan kerja)

HIPERKES

1. Definisi :

cabang dari IKM, yang mempelajari cara-cara pengawasan serta pemeliharaan kesehatan tenaga kerja dan masyarakat di sekitar perusahaan dan segala kemungkinan gangguan kesehatan dan keselamatan akibat proses produksi di perusahaan.

Lapangan kesehatan yg engurusi proses kesehatan secara menyeluruh (kuratif,preventif,penyesuaian factor manusiawi,hygiene).nurul

2. Tujuan
1. Agar masyarakat pekerja dapat mencapai derajat kesehatan yang setinggi-tingginya, baik fisik, mental, dan sosialnya.
2. Agar masyarakat sekitar perusahaan terlindung dari bahaya-bahaya pengotoran oleh bahan-bahan yang berasal dari perusahaan.
3. Agar hasil produksi perusahaan tidak membahayakan kesehatan masyarakat konsumennya.
4. Agar efisiensi kerja dan daya produktivitas para karyawan meningkat dan dengan demikian akan meningkatkan pula produksi perusahaan.
5. Sebagai tindakan korektif pada lingkungan

Read more »

Maloklusi 1

Maloklusi merupakan keadaan yang menyimpang dari oklusi normal,hal ini dapat terjadi karena tidak sesuainya antara lengkung gigi dan lengkung rhang.hal ini dapat terjadi baik pada rahang atas maupun rahang bawah. Posisi gigi geligi yang baik merupakan faktor yang penting untuk estetis, fungsi, dan memelihara atau memperbaiki kesehatan gigi. Adakalanya maloklusi itu tidak menimbulkan gangguan pada kesehatan seseorang tetapi dapat menimbulkan gangguan fungsi yang tidak diinginkan dan ketidakseimbangan estetikgambaran klinis dari maloklusi berupa crowding,diastema,atau pola gigitan yang tidak normal,misalnya croos bite/gigitan bersilang,baik anterior maupun posterior.
Tidak semua kebiasan jelek dapat menyebabkan maloklusi,tetapi ada 3 syarat kebiasaan jelek dapat menyebabkan maloklusi yaitu:lamanya kebiasaan itu berlangsung,frekuensi kebiasaan yang sering,intensitas tekanan yang mengenai gigi geliginya.
1.    Definisi maloklusi.

• Oklusi abnormal yang ditandai dengan tidak benarnya hubungan antara lengkung disetiap bidang spatial atau anomaly abnormal dalam posisi gigi.(kamus kedokteran gigi)
• Ketidakteraturan gigi-gigi diluar ambang normal atau malrelasi rahang pada tiap ketiga bidang ruang sagital,vertical atau tranversal.(diagnosis orthodontic,Houston)
• Menurut strang,Oklusi gigi yang menyimpang dari normal.
• Menurut dewey,suatu penyimpangan dari oklusi normal yang mengganggu fungsi yang sempurna dari gigi geligi.
• Maloklusi adalah keadaan gigi geligi yang menyimpang dari oklusi normal atau dapat pula diartikan sebagai keadaan menyimpang dari hubungan normal antara gigi dengan gigi dalam satu lengkung atau antara gigi geligi pada lengkung gigi atas dan gigi geligi pada lengkung gigi bawah.
• Maloklusi primer:akibat dari malrelasi antara pertumbuhan dan posisi serta ukuran gigi.(timbul pada gigi yang sedang berkembang)
• Maloklusi sekunder:posisi gigi yang berubah akibat tanggalnya satu atau beberapa gigi atau akibat penyakit periodontium.(oklusi ed 2,H.Thomson).

Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa malolusi merupakan keadaan yang menyimpang dari oklusi normal,hal ini dapat terjadi karena tidak sesuainya antara lengkung gigi dan lengkung rhang.hal ini dapat terjadi baik pada rahang atas maupun rahang bawah. Posisi gigi geligi yang baik merupakan faktor yang penting untuk estetis, fungsi, dan memelihara atau memperbaiki kesehatan gigi. Adakalanya maloklusi itu tidak menimbulkan gangguan pada kesehatan seseorang tetapi dapat menimbulkan gangguan fungsi yang tidak diinginkan dan ketidakseimbangan estetikgambaran klinis dari maloklusi berupa crowding,diastema,atau pola gigitan yang tidak normal,misalnya croos bite/gigitan bersilang,baik anterior maupun posterior..

Read more »

Hari Tanpa Tembakau (Merokok)

Tut….Tut….Tut….Merokok Bahaya Lho!!!!

       Rokok adalah benda beracun yang memberi efek santai ,penghilang stress dan sugesti merasa lebih jantan kepada penikmatnya. Namun, di balik efek kenikmatan yang sekecil diatas itu, rokok ternyata dapat memberikan penyakit-penyakit dan kerugian yang sebegitu besarnya bagi penikmat maupun orang disekitar penikmat rokok tersebut (perokok pasif). 
       Merokok adalah menghisap tembakau yang dibakar ke dalam tubuh dan menghembuskannya kembali keluar (Amstrong, 1990 dalam Kemala, 2007). Sedangakn menurut Levy (1984) mengatakan bahwa perilaku merokok adalah sesuatu yang dilakukan seseorang berupa membakar dan menghisapnya serta dapat menimbulkan asap yang dapat terhisap oleh orang-orang disekitarnya (Kemala, 2007).

Read more »

Diabetes Melitus

   1. Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolic dengan karalteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,kerja insulin atau kedua-duanya.Penyakit Kencing Manis atau disebut juga Diabetes Mellitus adalah penyakit di mana tubuh gagal atau tidak bisa mengatur kadar gula di dalam darah. Gula diperlukan oleh tubuh sebagai sumber kalori atau tenaga. Kadarnya di dalam darah berubah-ubah, di mana diperlukan satu penjaga agar kadarnya normal. Gula yang tidak dipakai disimpan di otot, liver maupun di lemak yang lalu lintasnya diatur oleh insulin. Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Dengan bantuan insulin inilah kadar gula di dalam darah bisa diatur dan dijaga hingga berada dalam batas normal.
   2. Resiko DM:Usia diatas 45 tahun,berat badan lebih,hipertensi (>140/90 mmHg),riwayar DM dalam garis keturunan,riwayat abortus berulang,melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi lebih dari 4kg,kolesterol HDL<35mg/dl atau trigliserida >250mg/dl.
   3. Keluhan khas dari diabetes mellitus adalah:poliuria,polidypsi,polifagia,dan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya.keluhan lainnya dalah:lemah,kesemutan,gatal,mata kabur,disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.
   4. - Kadar gula darah sewaktu: plasma vena  dan darah kapiler >200mg/dl, Kadar gula darah puasa126 dan darah kapiler >110mg/dl.
   5. Klasifikasi etiologi diabetes mellitus menurut ADA 2005.

    *  Diabetes mellitus tipe I(destruksi sel beta,umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute) DM type 1 ini biasa disebut juga IDDM(Insulin Dependent Diabetes Mellitus/ DM yang tergantung Insulin).Diabetes ini dapat terjadi kareana: a.  Proses imunologi, b. Idiopatik.
    * Diabetes mellitus tipe II(bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). Di mana insulin diproduksi namun terjadi gangguan di sisi reseptor insulinnya, yakni terjadi resistensi. Reseptor insulin mengirimkan sinyal dimana dia butuh banyak insulin. Akibat permintaan yang berlebihan, akhirnya justru kelenjar pankreas merasa tak bisa mencukupi, dan akhirnya produksi insulinnya menjadi menurun. Type ini biasa disebut juga NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).Walaupun pada kasus yang parah, akhirnya pasien akhirnya membutuhkan dan tergantung juga dengan pemberian insulin dari luar. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang  pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa  oleh hati
    * III.Diabetes tipe lain

A.Defek genetic fungsi sel beta
-kromososm 12,HNF-1α (dahulu MODY 3)
-kromosom 7,glukokinase (dahulu MODY 2)
-kromosom 20,HNF-4α(dahulu MODY 1)
-kromosom 13,insulin promoter factor-1 (IPF-1 dahulu MODY 4)
-kromosom 17,HNF-1ᵝ(dahulu MODY 5)
-kromosom 2,Neuro D1(dahulu MODY 6)
-DNA mitokondria
-lainnya
B.Defek genetic kerja insulin:resistensi insulin tipe A,leprechaunism,sindrom rabson mendenball,diabetes lipoatrofik,lainnya.
C.Penyakit eksokrin pancreas:pancreatitis,trauma,neoplasma,fibrosis kistik,hemokromatosis,pamkreatopati fibro kalkulus.
D.Endrokinopati:akromegali,sindrom cushing,feokromositoma,hipertiroidisme,aldosteroma.
E.Karena obat/zat kimia:vactor,pentamidin,asam nikotinat,glukokortikoid,hormone tiroid,daixoid,tiazid,dilantin,interferon α
F.Infeksi:rubella congenital,CMV
G.Imunologi(jarang);sindrommstiffman,antibody anti reseptorinsulin
H.Sindroma genetic:sindrom down,klinefelter,turner,sindrom wolfram,sindrom Laurence,distrofi miotonik,sindrom prader willi.
IV.Diabetes kehamilan.
Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) adalah keadaan diabetes atau intoleransi
glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasa berlangsung hanya sementara
atau temporer (Anonim, 2005). Ini meliputi 2-5% dari seluruh diabetes (Suyono,
2004). Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, riwayat
keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu (Schteingart, 2005). Pada umumnya,
kadar gula darah kembali normal setelah melahirkan. Namun, GDM meningkatkan
resiko diabetes tipe 2 pada usia lanjut (Rimbawan dan Siagian, 2006).



    * Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil
dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.
•Patofisiologi:Cara I:Kita makan Makanan dicerna dan makanan yang mengandung karbohidrat dipecah menjadi gula  sederhana/glukosa.Glukosa (gula darah) masuk ke dalam darah, dan otomatis pankreas memproduksi insulin, agar gula darah diangkut  kepada sel-sel di tubuh. Insulin     bertindak seperti usher, berfungsi membuka pintu agar glukosa dapat masuk ke dalam sel. Dan sel membutuhkan glukosa untuk memproduksi energi. Namun pada penderita diabetes: Proses metabolismenya kolaps. Gula     darah banyak di darah. Karena  tingginya sehingga glukosa berlebihan dan dilepaskan melalui urine.Gula yang banyak di darah tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga sel meminta gula.

Patofisiologis
a. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
   
•Komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori:
1. Akut
Komplikasi akut DM terjadi apabila kadar glukosa darah seseorang meningkat  atau menurun tajam dalam waktu singkat. Penderita umumnya mengalami hal-hal
sebagai berikut:
(a) Hipoglikemia adalah suatu keadaan seseorang dengan kadar glukosa darah  dibawah nilai normal.
(b) Ketoasidosis adalah suatu keadaan kekurangan insulin, dan sifatnya mendadak.
(c) Koma hiperosmolar non ketotik adalah dehidrasi berat, hipotensi, dan menimbulkan syok (Anonim, 2001).
2. Kronik
Komplikasi kronik DM terjadi apabila kadar glukosa darah secara berkepanjangan tidak terkendali dengan baik sehingga menimbulkan berbagai komplikasi kronik DM berupa (Anonim, 2006a) :
 1. Makroangiopati adalah komplikasi makrovaskular, seperti: penyakit jantung koroner (Coronary Heart Desease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit  pembuluh darah perifer (Peripheral Vaskular Disease) (Anonim, 2005).
2. Mikroangiopati adalah komplikasi mikrovaskular yang melibatkan pembuluhpembuluh  darah kecil dan merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dari arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik),otot-otot, serta kulit (Schteingart, 2005).
•Komplikasi
a.Komplikasi mikrovaskular:nefropati,retinopati,neuropati.
b.Komplikasi makrovaskular: Penyakit kardiovaskuler/ Stroke/ Dislipidemia/,Penyakit pembuluh darah perifer,Hipertensi

•DM pada usia lanjut
a. Pembagian usia lanjut
Pembagian usia lanjut menurut WHO (Hermawan, 1996) :
1) Elderly (60 – 74 tahun)
2) Old (75 – 90 tahun)
3) Very old ( > 90 tahun )
Pembagian usia lanjut menurut Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah (Anonim, 1995) :
1) Kelompok pertengahan umur (45 – 54 tahun)
2) Kelompok usia lanjut dini (55 – 64 tahun)
3) Kelompok usia lanjut (60 tahun ke atas)
Askandar Tjokroprawiro (1998) berpendapat bahwa golongan lanjut umur (GLAMUR) orang Indonesia adalah umur 60 tahun ke atas (Sutjahjo, 1990).
•Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh 4 faktor yaitu pertama adanya perubahan komposisi tubuh, komposisi tubuh berubah menjadi air  53%, sel solid 12%, lemak 30%, sedangkan tulang dan mineral menurun 1% sehingga tinggal 5%. Penurunan jumlah masa otot dari 19% menjadi 12%,peningkatan jumlah jaringan lemak dari 14% menjadi 30% mengakibatkan menurunnya jumlah serta sensitivitas reseptor insulin. Faktor yang kedua adalah turunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin sehingga kecepatan transkolasi GLUT-4 (glucose transporter-4) juga menurun. Faktor ketiga adalah perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh berkurangnya gigi geligi sehingga prosentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat. Faktor keempat adalah perubahan neurohormonal, khususnya Insulin Like Growth Factor-1 (IGF-1) dan dehydroepandrosteron (DHtAS) plasma. Penurunan hormon ini akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya sensitivas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin (Rochmah, 2006).
•Penatalaksanaan:tidak semua orang DM terjadi kegoyahan gigi,tetapi bila terjadi kegoyahan maka penatalaksanaan harus sesuai dengan persetujuan dari dokter penyakit dalamnya,karena tiap orang DMbila terjadi perlukaan  susah sembuhnya.


Bau mulut
•Bau Mulut (Halitosis) atau dalam bahasa medis “fetor ex ore” adalah bau nafas yang tidak enak,dan tidak menyenangkan serta menusuk hidung. Bau mulut bukan merupakan suatu penyakit,melainkan suatu gejala adanya kelainan/penyakit yang tidak disadari. Bau mulut merupakan akibat dari proses perubahan bahan dalam rongga mulut yang mengandung ikatan sulfur
•Penyebab Halitosis
Bau mulut biasanya disebabkan oleh masalah dari rongga mulut itu sendiri. Namun tidak
menutup kemungkinan bau mulut berasal dari luar mulut, seperti hidung, faring, paru-paru dan lambung. Normalnya, bau dari rongga mulut tidak tetap, tetapi berubah dari waktu ke waktu sepanjang hari dan dipengaruhi oleh factor : usia, jenis kelamin, keadaan perut lapar dan menstruasi. Bau mulut akan terjadi pada seseorang yang sehat bila rongga mulut tidak
melakukan aktivitas selama kira-kira 1-2 jam. Misalnya pada keadaan puasa, bangun tidur,
orang yang menggunakan gigi palsu yang jarang atau tidak pernah dibersihkan.
Jika bau nafas yang sebelumnya normal berubah menjadi halitosis, maka penyebabnya adalah:
1. Makanan (misalnya bawang mentah, bawang putih, kol, jengkol, pete)
2. Vitamin (terutama dalam dosis tinggi)
3. Kebersihan gigi yang jelek
4. Gigi karies
5. Merokok
6. Alkohol
7. Peradangan
8. Sindroma Sjögren
9. Benda asing di hidung (biasanya terjadi pada anak-anak)
10. Obat-obatan (paraldehid, triamteren dan obat bius yang dihirup, suntikan insulin).
11. xerostomia: Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford,1990).
Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe, 1986; Sonis dkk,1995).

12. Penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan bau mulut:  Gingivitis ulseratif nekrotisasi akut,
Mukositis ulseratif nekrotisasi akut, Gangguan ginjal, Gangguan hati, Penyumbatan usus,
Penyakit Periodontal, Bronkiektasis, Diabetes mellitus, Kanker kerongkongan, Karsinoma
lambung, fistula gastrojejunokolik, Ensefalopati hepatikum , Ketoasidosis diabetikum, Abses paru, Ozena, Faringitis, Divertikulum Zenker.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sbb.
• Anamnesis
Badan lemas dan lesu, keluhan sering kencing (ngompol), makan banyak tapi badan makin kurus, air kencing dikerubungi semut
• Fisis
Tanda dehidrasi dan asidosis metabolik (pada ketoasidosis diabetik/KAD)
Hambatan pertumbuhan : Tinggi dan BB di plot pada kurva pertumbuhan
Maturitas kelamin pada anak meninjak remaja dapat terganggu
Tanda infeksi, penyakit autoimun lainnya, atau sindroma genetik bisa ditemukan
• Laboratorium
Glukosa darah puasa > 140 mg/dl, dan atau sewaktu (paling cepat 2 jam setelah makan) > 200 mg/dl
Urin : Ketonuria/mikroalbuminuria (pada KAD dan penyulit ginjal)
HBA1C ↑
C-Peptida ↑, didapatkan autoantibodi (islet cell antibodies/ICA, insulin auto antibodies/IAA, glutamic acid decarboxylase/GAD)
Asimtomatik : Gula darah sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/l), atau gula darah puasa > normal dengan uji toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG pankreas (terlihat kalsifikasi)
C-Peptida dan autoantibodi (ICA, IAA, GAD) bila memungkinkan.
PROGNOSIS
Merupakan penyakit seumur hidup Dengan kontrol glikemik yang baik, anak dapat tumbuh dan berkembang seperti anak normal Penyulit jangka panjang akan timbul setelah 10-15 th.


•Pemeriksaan:

-Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di mulut.

-Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada
•    Pencegahan:
•    Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada
mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di
mulut.

Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada

Pengobatan
Perawatan
●Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur.
●Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut
di antara celah gigi-geligi.
●Pembersihan permukaan lidah secara teratur. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan sikat
gigi yang lembut atau kassa.
●Pemakaian obat kumur anti bakteri untuk mengurangi pertumbuhan bakteri dalam mulut,
misalnya obat kumur yang mengandung chlorhexidine. Lakukan konsultasi terlebih dahulu dengan
dokter gigi Anda dalam penggunaan obat kumur tersebut.
●Scaling (pembersihan karang gigi).
●Perbaikan dan penambalan gigi-gigi yang berlubang.
●Berhenti merokok
●Pada kasus-kasus xerostomia tertentu, dokter gigi mungkin akan memberikan saliva buatan.
Perbanyak minum air putih dan konsumsi sayuran serta buah-buahan.
●Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk kontrol rutin dan
pembersihan.
●Lakukan konsultasi dengan dokter bila halitosis berkaitan dengan penyakit sistemik.

Pencegahan
1. Periksakan gigi ke dokter gigi secara teratur.
2. Bersihkan sela-sela gigi dengan dental floss, pilih yang netral tanpa pengharum. Cek
baunya. Bersihkan lagi kalau berbau.
3. Gosok gigi dan bersihkan gusi secara teratur.
4. Banyak minum.
5. Berkumur dan gosok gigi setelah makan atau minum produk susu, ikan, dan daging.
6. Malam hari, rendam gigi palsu dalam cairan antiseptik, kecuali bila dokter gigi melarang.
7. Tanyakan kepada dokter gigi, obat kumur mana yang secara klinis telah terbukti efektivitasnya dalam melawan bau mulut. Paling baik menggunakannya di saat menjelang tidur
malam.
8. Hindari makanan yang berbau menyengat misalnya bawang putih, bawang merah, petai
dan lain-lain
9. Tidak merokok karena mempertinggi risiko timbulnya bau mulut.
10. Bisa dengan mengkonsumsi : Tumbuh-tumbuhan, Yogurt, Sayur dan buah renyah.
•    Tabel 3. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan, 1991; Glass dkk,1984)

    * Analgesic mixtures
    * Cold medications
    * Anticonvulsants
    * Diuretics
    * Antiemetics
    * Decongentans
    * Antihistamins
    * Expectorants
    * Antihypertensives
    * Muscle relaxants
    * Antinauseants
    * Psycho tropics drugs
    * Antiparkinsons
    * Sedatives
    * Antipruritics
    * Antispasmodics


tambahan:
1. download
2. download 
3. download  
4. download  

Read more »

Diabetes Melitus

   1. Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolic dengan karalteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,kerja insulin atau kedua-duanya.Penyakit Kencing Manis atau disebut juga Diabetes Mellitus adalah penyakit di mana tubuh gagal atau tidak bisa mengatur kadar gula di dalam darah. Gula diperlukan oleh tubuh sebagai sumber kalori atau tenaga. Kadarnya di dalam darah berubah-ubah, di mana diperlukan satu penjaga agar kadarnya normal. Gula yang tidak dipakai disimpan di otot, liver maupun di lemak yang lalu lintasnya diatur oleh insulin. Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Dengan bantuan insulin inilah kadar gula di dalam darah bisa diatur dan dijaga hingga berada dalam batas normal.
   2. Resiko DM:Usia diatas 45 tahun,berat badan lebih,hipertensi (>140/90 mmHg),riwayar DM dalam garis keturunan,riwayat abortus berulang,melahirkan bayi cacat atau berat badan bayi lebih dari 4kg,kolesterol HDL<35mg/dl atau trigliserida >250mg/dl.
   3. Keluhan khas dari diabetes mellitus adalah:poliuria,polidypsi,polifagia,dan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya.keluhan lainnya dalah:lemah,kesemutan,gatal,mata kabur,disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.
   4. - Kadar gula darah sewaktu: plasma vena  dan darah kapiler >200mg/dl, Kadar gula darah puasa126 dan darah kapiler >110mg/dl.
   5. Klasifikasi etiologi diabetes mellitus menurut ADA 2005.

    *  Diabetes mellitus tipe I(destruksi sel beta,umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute) DM type 1 ini biasa disebut juga IDDM(Insulin Dependent Diabetes Mellitus/ DM yang tergantung Insulin).Diabetes ini dapat terjadi kareana: a.  Proses imunologi, b. Idiopatik.
    * Diabetes mellitus tipe II(bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). Di mana insulin diproduksi namun terjadi gangguan di sisi reseptor insulinnya, yakni terjadi resistensi. Reseptor insulin mengirimkan sinyal dimana dia butuh banyak insulin. Akibat permintaan yang berlebihan, akhirnya justru kelenjar pankreas merasa tak bisa mencukupi, dan akhirnya produksi insulinnya menjadi menurun. Type ini biasa disebut juga NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).Walaupun pada kasus yang parah, akhirnya pasien akhirnya membutuhkan dan tergantung juga dengan pemberian insulin dari luar. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang  pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa  oleh hati
    * III.Diabetes tipe lain

A.Defek genetic fungsi sel beta
-kromososm 12,HNF-1α (dahulu MODY 3)
-kromosom 7,glukokinase (dahulu MODY 2)
-kromosom 20,HNF-4α(dahulu MODY 1)
-kromosom 13,insulin promoter factor-1 (IPF-1 dahulu MODY 4)
-kromosom 17,HNF-1ᵝ(dahulu MODY 5)
-kromosom 2,Neuro D1(dahulu MODY 6)
-DNA mitokondria
-lainnya
B.Defek genetic kerja insulin:resistensi insulin tipe A,leprechaunism,sindrom rabson mendenball,diabetes lipoatrofik,lainnya.
C.Penyakit eksokrin pancreas:pancreatitis,trauma,neoplasma,fibrosis kistik,hemokromatosis,pamkreatopati fibro kalkulus.
D.Endrokinopati:akromegali,sindrom cushing,feokromositoma,hipertiroidisme,aldosteroma.
E.Karena obat/zat kimia:vactor,pentamidin,asam nikotinat,glukokortikoid,hormone tiroid,daixoid,tiazid,dilantin,interferon α
F.Infeksi:rubella congenital,CMV
G.Imunologi(jarang);sindrommstiffman,antibody anti reseptorinsulin
H.Sindroma genetic:sindrom down,klinefelter,turner,sindrom wolfram,sindrom Laurence,distrofi miotonik,sindrom prader willi.
IV.Diabetes kehamilan.
Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) adalah keadaan diabetes atau intoleransi
glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasa berlangsung hanya sementara
atau temporer (Anonim, 2005). Ini meliputi 2-5% dari seluruh diabetes (Suyono,
2004). Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, riwayat
keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu (Schteingart, 2005). Pada umumnya,
kadar gula darah kembali normal setelah melahirkan. Namun, GDM meningkatkan
resiko diabetes tipe 2 pada usia lanjut (Rimbawan dan Siagian, 2006).



    * Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil
dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.
•Patofisiologi:Cara I:Kita makan Makanan dicerna dan makanan yang mengandung karbohidrat dipecah menjadi gula  sederhana/glukosa.Glukosa (gula darah) masuk ke dalam darah, dan otomatis pankreas memproduksi insulin, agar gula darah diangkut  kepada sel-sel di tubuh. Insulin     bertindak seperti usher, berfungsi membuka pintu agar glukosa dapat masuk ke dalam sel. Dan sel membutuhkan glukosa untuk memproduksi energi. Namun pada penderita diabetes: Proses metabolismenya kolaps. Gula     darah banyak di darah. Karena  tingginya sehingga glukosa berlebihan dan dilepaskan melalui urine.Gula yang banyak di darah tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga sel meminta gula.

Patofisiologis
a. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
   
•Komplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori:
1. Akut
Komplikasi akut DM terjadi apabila kadar glukosa darah seseorang meningkat  atau menurun tajam dalam waktu singkat. Penderita umumnya mengalami hal-hal
sebagai berikut:
(a) Hipoglikemia adalah suatu keadaan seseorang dengan kadar glukosa darah  dibawah nilai normal.
(b) Ketoasidosis adalah suatu keadaan kekurangan insulin, dan sifatnya mendadak.
(c) Koma hiperosmolar non ketotik adalah dehidrasi berat, hipotensi, dan menimbulkan syok (Anonim, 2001).
2. Kronik
Komplikasi kronik DM terjadi apabila kadar glukosa darah secara berkepanjangan tidak terkendali dengan baik sehingga menimbulkan berbagai komplikasi kronik DM berupa (Anonim, 2006a) :
 1. Makroangiopati adalah komplikasi makrovaskular, seperti: penyakit jantung koroner (Coronary Heart Desease), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit  pembuluh darah perifer (Peripheral Vaskular Disease) (Anonim, 2005).
2. Mikroangiopati adalah komplikasi mikrovaskular yang melibatkan pembuluhpembuluh  darah kecil dan merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dari arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik),otot-otot, serta kulit (Schteingart, 2005).
•Komplikasi
a.Komplikasi mikrovaskular:nefropati,retinopati,neuropati.
b.Komplikasi makrovaskular: Penyakit kardiovaskuler/ Stroke/ Dislipidemia/,Penyakit pembuluh darah perifer,Hipertensi

•DM pada usia lanjut
a. Pembagian usia lanjut
Pembagian usia lanjut menurut WHO (Hermawan, 1996) :
1) Elderly (60 – 74 tahun)
2) Old (75 – 90 tahun)
3) Very old ( > 90 tahun )
Pembagian usia lanjut menurut Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Tengah (Anonim, 1995) :
1) Kelompok pertengahan umur (45 – 54 tahun)
2) Kelompok usia lanjut dini (55 – 64 tahun)
3) Kelompok usia lanjut (60 tahun ke atas)
Askandar Tjokroprawiro (1998) berpendapat bahwa golongan lanjut umur (GLAMUR) orang Indonesia adalah umur 60 tahun ke atas (Sutjahjo, 1990).
•Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh 4 faktor yaitu pertama adanya perubahan komposisi tubuh, komposisi tubuh berubah menjadi air  53%, sel solid 12%, lemak 30%, sedangkan tulang dan mineral menurun 1% sehingga tinggal 5%. Penurunan jumlah masa otot dari 19% menjadi 12%,peningkatan jumlah jaringan lemak dari 14% menjadi 30% mengakibatkan menurunnya jumlah serta sensitivitas reseptor insulin. Faktor yang kedua adalah turunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin sehingga kecepatan transkolasi GLUT-4 (glucose transporter-4) juga menurun. Faktor ketiga adalah perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh berkurangnya gigi geligi sehingga prosentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat. Faktor keempat adalah perubahan neurohormonal, khususnya Insulin Like Growth Factor-1 (IGF-1) dan dehydroepandrosteron (DHtAS) plasma. Penurunan hormon ini akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya sensitivas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin (Rochmah, 2006).
•Penatalaksanaan:tidak semua orang DM terjadi kegoyahan gigi,tetapi bila terjadi kegoyahan maka penatalaksanaan harus sesuai dengan persetujuan dari dokter penyakit dalamnya,karena tiap orang DMbila terjadi perlukaan  susah sembuhnya.


Bau mulut
•Bau Mulut (Halitosis) atau dalam bahasa medis “fetor ex ore” adalah bau nafas yang tidak enak,dan tidak menyenangkan serta menusuk hidung. Bau mulut bukan merupakan suatu penyakit,melainkan suatu gejala adanya kelainan/penyakit yang tidak disadari. Bau mulut merupakan akibat dari proses perubahan bahan dalam rongga mulut yang mengandung ikatan sulfur
•Penyebab Halitosis
Bau mulut biasanya disebabkan oleh masalah dari rongga mulut itu sendiri. Namun tidak
menutup kemungkinan bau mulut berasal dari luar mulut, seperti hidung, faring, paru-paru dan lambung. Normalnya, bau dari rongga mulut tidak tetap, tetapi berubah dari waktu ke waktu sepanjang hari dan dipengaruhi oleh factor : usia, jenis kelamin, keadaan perut lapar dan menstruasi. Bau mulut akan terjadi pada seseorang yang sehat bila rongga mulut tidak
melakukan aktivitas selama kira-kira 1-2 jam. Misalnya pada keadaan puasa, bangun tidur,
orang yang menggunakan gigi palsu yang jarang atau tidak pernah dibersihkan.
Jika bau nafas yang sebelumnya normal berubah menjadi halitosis, maka penyebabnya adalah:
1. Makanan (misalnya bawang mentah, bawang putih, kol, jengkol, pete)
2. Vitamin (terutama dalam dosis tinggi)
3. Kebersihan gigi yang jelek
4. Gigi karies
5. Merokok
6. Alkohol
7. Peradangan
8. Sindroma Sjögren
9. Benda asing di hidung (biasanya terjadi pada anak-anak)
10. Obat-obatan (paraldehid, triamteren dan obat bius yang dihirup, suntikan insulin).
11. xerostomia: Gangguan emosionil, seperti stress, putus asa dan rasa takut dapat menyebabkan mulut kering. Hal ini disebabkan keadaan emosionil tersebut merangsang terjadinya pengaruh simpatik dari sistem syaraf autonom dan menghalangi sistem parasimpatik yang menyebabkan turunnya sekresi saliva (Haskell dan Gayford,1990).
Seiring dengan meningkatnya usia, terjadi proses aging. Terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak dan penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan ini mengakibatkan pengurangan jumlah aliran saliva (Pedersen dan Loe, 1986; Sonis dkk,1995).

12. Penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan bau mulut:  Gingivitis ulseratif nekrotisasi akut,
Mukositis ulseratif nekrotisasi akut, Gangguan ginjal, Gangguan hati, Penyumbatan usus,
Penyakit Periodontal, Bronkiektasis, Diabetes mellitus, Kanker kerongkongan, Karsinoma
lambung, fistula gastrojejunokolik, Ensefalopati hepatikum , Ketoasidosis diabetikum, Abses paru, Ozena, Faringitis, Divertikulum Zenker.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sbb.
• Anamnesis
Badan lemas dan lesu, keluhan sering kencing (ngompol), makan banyak tapi badan makin kurus, air kencing dikerubungi semut
• Fisis
Tanda dehidrasi dan asidosis metabolik (pada ketoasidosis diabetik/KAD)
Hambatan pertumbuhan : Tinggi dan BB di plot pada kurva pertumbuhan
Maturitas kelamin pada anak meninjak remaja dapat terganggu
Tanda infeksi, penyakit autoimun lainnya, atau sindroma genetik bisa ditemukan
• Laboratorium
Glukosa darah puasa > 140 mg/dl, dan atau sewaktu (paling cepat 2 jam setelah makan) > 200 mg/dl
Urin : Ketonuria/mikroalbuminuria (pada KAD dan penyulit ginjal)
HBA1C ↑
C-Peptida ↑, didapatkan autoantibodi (islet cell antibodies/ICA, insulin auto antibodies/IAA, glutamic acid decarboxylase/GAD)
Asimtomatik : Gula darah sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/l), atau gula darah puasa > normal dengan uji toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG pankreas (terlihat kalsifikasi)
C-Peptida dan autoantibodi (ICA, IAA, GAD) bila memungkinkan.
PROGNOSIS
Merupakan penyakit seumur hidup Dengan kontrol glikemik yang baik, anak dapat tumbuh dan berkembang seperti anak normal Penyulit jangka panjang akan timbul setelah 10-15 th.


•Pemeriksaan:

-Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di mulut.

-Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada
•    Pencegahan:
•    Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada
mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di
mulut.

Pemeriksaan lainnya yang mungkin dilakukan adalah:
1. Halimeter : Yaitu suatu test untuk mengetahui kadar sulfur didalam mulut.
2. Gas kromatografi : Untuk mengukur kadar tingkatan molecular ketiga factor utama VSCs
di dalam mulut (sulfida hidrogen, metil mercaptan, dan dimethyl sulfida).
3. BANA test ; Test ini digunakan untuk mengetahui adanya bakteri penyebab bau mulut
yang berasal dari ludah.
4. ß- galactosidase test
5. Endoskopi
6. Rontgen perut
7. Rontgen dada

Pengobatan
Perawatan
●Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur.
●Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang tersangkut
di antara celah gigi-geligi.
●Pembersihan permukaan lidah secara teratur. Ini dapat dilakukan dengan menggunakan sikat
gigi yang lembut atau kassa.
●Pemakaian obat kumur anti bakteri untuk mengurangi pertumbuhan bakteri dalam mulut,
misalnya obat kumur yang mengandung chlorhexidine. Lakukan konsultasi terlebih dahulu dengan
dokter gigi Anda dalam penggunaan obat kumur tersebut.
●Scaling (pembersihan karang gigi).
●Perbaikan dan penambalan gigi-gigi yang berlubang.
●Berhenti merokok
●Pada kasus-kasus xerostomia tertentu, dokter gigi mungkin akan memberikan saliva buatan.
Perbanyak minum air putih dan konsumsi sayuran serta buah-buahan.
●Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk kontrol rutin dan
pembersihan.
●Lakukan konsultasi dengan dokter bila halitosis berkaitan dengan penyakit sistemik.

Pencegahan
1. Periksakan gigi ke dokter gigi secara teratur.
2. Bersihkan sela-sela gigi dengan dental floss, pilih yang netral tanpa pengharum. Cek
baunya. Bersihkan lagi kalau berbau.
3. Gosok gigi dan bersihkan gusi secara teratur.
4. Banyak minum.
5. Berkumur dan gosok gigi setelah makan atau minum produk susu, ikan, dan daging.
6. Malam hari, rendam gigi palsu dalam cairan antiseptik, kecuali bila dokter gigi melarang.
7. Tanyakan kepada dokter gigi, obat kumur mana yang secara klinis telah terbukti efektivitasnya dalam melawan bau mulut. Paling baik menggunakannya di saat menjelang tidur
malam.
8. Hindari makanan yang berbau menyengat misalnya bawang putih, bawang merah, petai
dan lain-lain
9. Tidak merokok karena mempertinggi risiko timbulnya bau mulut.
10. Bisa dengan mengkonsumsi : Tumbuh-tumbuhan, Yogurt, Sayur dan buah renyah.
•    Tabel 3. Obat-obatan yang menyebabkan mulut kering (Kidd dan Bechal,1992; Amerongan, 1991; Glass dkk,1984)

    * Analgesic mixtures
    * Cold medications
    * Anticonvulsants
    * Diuretics
    * Antiemetics
    * Decongentans
    * Antihistamins
    * Expectorants
    * Antihypertensives
    * Muscle relaxants
    * Antinauseants
    * Psycho tropics drugs
    * Antiparkinsons
    * Sedatives
    * Antipruritics
    * Antispasmodics

Read more »

GINGIVEKTOMI DAN BEDAH PERIODONTAL

Perawatan Bedah Periodontal.

1.Definisi
       Suatu tindakan perawatan periodontal untuk mengontrol dan menghilangkan penyakit periodontal sehingga tercipta kesehatan mulut yang sehat,memperbaiki fungsi pengunyahan dan estetis.

2.Macam
a.Kuretase: suatu tindakan pengambilan jaringan lunak dinding dalam poket yang mengalami inflamasi.
b.Gingivektomi: penghilangan dinding jaringan lunak pada pocket dan mengeliminasi gingival enlargement.
c.Gingivoplasti:tindakan bedah untuk mengembalikan kontur gingival fisiologis yang dapat mencegah kambuhnya penyakit periodontal.
d.Reseksi tulang : prosedur yang dirancang untuk memperbaiki dan membentuk kembali cacat dan kelainan bentuk tulang yang mengelilingi gigi.
-Osteotomi: pembuangan tulang pendukung gigi (tulang yang berisi serabut-serabut ligemen periodontium)
-Osteoplasti : pembuangan tulang yang bukan pendukung gigi untuk memperbaiki kontur fisiologis.
e.Bone graf: mengembalikan bentuk tulang yang hilang denga  upaya memicu regenerasi tulang dan perlekatan ligamennya terhadap gigi.
f.Flap : suatu lembaran jaringan mukosa yang terdiri dari jaringan gingival,mukosa alveolar dan jaringan periosteum yang dilepaskan dari permukaan tilang alveolar.
g.Frenektomi: prosedur memperbaiki dan mengoreksi perlekatan  frenulum yang abnormal.

3.Tujuan bedah periodontal:
a.Menciptakan keadaan mulut yang baik,memperbaiki kondisi mulut pasien guna sehingga mudah untuk memelihara kesehatan gigi pasien,kenyamanan,dan fungsi pengunyahan.
b.Untuk mengurangi dan menghilangkan pocket dan inflamasi pada gingival sehingga didapat kontur gingival yang normal baik  anatomis maupun fisiologis.
c.Memperbaiki jaringan periodontal dan bentuk tulang.
d.Memperbaiki fungsi estetis.

Gingivektomi
1.Definisi
a.Eksisi dinding  jaringan lunak poket gingival sehingga terbentuk tepi/margin  gingival yang baru.
b.Penghilangan dinding jaringan lunak pada pocket dan mengeliminasi gingival enlargement.

2.Tujuan
a.Untuk mengurangi dan menghilangkan pocket dan inflamasi pada gingival sehingga didapat kontur gingival yang normal baik  anatomis maupun fisiologis.

3.Indikasi
a.Adanya poket supraboni dengan kedalaman lebih dari 4mm yang tetap ada walaupun sudah dilakukan skaling dan pembersihan mulut yang cermat berkali-kali,dan keadaan dimana prosedur gingivektomi akan menghasilkan daerah perlekatan gingival yang adekuat.
b.Adanya pembengkakan gingival yang menetap dimna pocket sesungguhnya dangkal namun terlihat pemebesaran gingival yang cukup besar (gingival enlargement).
c.Pembesaran jaringan gingivanya merupakan jaringan fibrous dan keras ,maka gingivektomi merupakan perawatan yang cocok dan dapat memberikan hasil yang memuaskan.
d.Adanya kerusakan furkasi(tanpa adanya cact tulang) dimana terdapat daerah perlekatan gingival yang cukup lebar.
e.Abses gingival:abses yang terdpat pada jaringan lunak.
f.Flap perikoronal.
g.Hiperplasi inflamatif kronis
h.Fibromatosis herediter
i.Perikoronitis.
j.Hiperplasi dilantin

4.Kasus Indikasi
a.Abses gingival: abses yang terdapat didalam jaringan lunak.
b.Fibromatosis herediter: factor keturunan,pada penderita ini gusi tampak normal pada saat lahir tapi mulai membesar saat erupsi gigi sulung akibat terdapat proliferasi jaringan fibrous yang berlebihan.
c.Hiperplasi inflamatif kronis.:pembesaran gingival yang disebabkan oleh peningkatan produksi sel-sel akibat adanya inflamsi kronis.
d.Hiperplasi dilantin.:pembesaran gingival yang disebakan karena peningkatan produksi sel-sel akibat pemakain obat-obatan(epilepsy)
e.Perikoronitis

5.Kontraindikasi:
a.Adanya penyakit sistemik yang tidak terkontrol.
b.Bila skaling  dan permbersihan gigi dirumah yang menyeluruh dapat menghilangkan dan mengontrol lesi.
c.Bila motivasi pasien jelas kurang adekuat.
d.Bila ada infeksi akut.
Bila ada infeksi akut maka harus dihilangkan dahulu infeksinya karena bila dilakukan pembedahan pada waktu terjadi infeksi akut,maka dikhawatirkan koloni bakteri yang banyak tersebut dapat masuk kedalam luka hasil bedah sehingga malah menyebabkan perluasan infeksi(memperberat tingkat infeksinya) serta rasa nyeri yang diderita pasien juga berlebih.
e.Bila estetik pascaoperasi sangat buruk sehingga mengaganggu kejiwaan pasien.
f.Bila prognosa sangat  buruk sehingga tanggalnya gigi tidak mungkin untuk dicegah.
g.Apabila ada indikasi perawatan cacat infraboni.
h.Apabila gingival cekat atau berkeratin tidak cukup tersedia sehingga jika gingivektomi dilakukan tepi gingival terbentuk dari mukosa alveolar.
i.Apabila kedalaman pocket berada pada atau lebih ke apical dari pertautan mukogingivanya.
j.Tidak dapat mempertahankan kebersihan mulut.
k.Frekuensi malposisi yang tinggi
Frekuensi malposisi yang tinggi ini dapat menyebabkan daerah sulit dibersihkan dan mudah terakumulasi plak dan impkasi makanan dan bila tidak dibersihkan maka  deposit  kalkuluspun menjadi meningkat dan terjadi inflamasi dan gingival enlargement.Dan apabila tidak dirawat malposisi gigi setelah dilakukan gingivektomi maka gingival enlargement dapat kambuh kembali.
l.Frekuensi karies yang tinggi
Plak jarang terletak pada permukaan oklusal gigi kecuali gigi tersebut sudah tidak berfungsi lagi sehingga merangsang timbunan plak yang banyak.Kavitas karies yang terutamanya terletak didekat tepi gingival dapat merangsang timbunan plak.sehingga apabila dilakukan perawatan gingivektomi maka bisa terjadi kekambuhan akibat  timbunan plak yang berlebih.timbunan plak yang berlebih ini  menyebabkan proses inflamasipun berlebih (terjadi gingivitis dengan gambaran klinis kemerahan pada margin gingival,pembengkakan/pembesaran dengan tingkat yang bervariasi,adanya perdarahan dan penambahan kedalaman saat probing serta terjadi perubahan bentuk gingival).selain itu pada karies yang besar/tinggal akar dapat mengganggu stabilitas gigi sehingga respon terhadap perawatan periodontalpun menjadi buruk.

6.Tehnik:
a.Initial phase
Menghilangkan infeksi akut,melakukan dan memperbaiki restorasi gigi geligi.
b.Ukur kedalaman poket dengan menggunakan dental probe.
c.Anestesi local(infiltrasi/cytojet)
d.Menandai poket dengan pocket marker.
Untuk menghilangkan seluruh dinding poket,batas apical dari pocket harus diidentifikasi terlebih dahulu.ini digunakan sebagai acuan dalam membuat insisi gingivektomi.
e.Insisi gingivektomi.
Insisi harus dibuat disebelah apical dari tanda yang sudah dibuat yaitu apical dasar pocket dan bersudut 45 ° sehingga blade dapat menembus gingival kedasar pocket.insisi yang kontinu dibuat dengan mengikuti dasar poket.insisi yang akurat akan dapat menghilangkan dinding poket dan membentuk kontur jaringan yang ramping.setelah pembuatan insisi bevel maka selanjutnya dibuat insisi horizontal diantara setiap daerah interdental dengan menggunakan blade no 12.
Jenis-jenis pisau yang dapat digunakan adalh:pisau Kirkland,pisau orbanatau pisau goldman fox dan blade disposable.
f.Buang sisa jaringan gingival(fibrosa dan jaringan granulasi) dpat dibersihkan dengan kuret.
g.Skaling dan root planning.
Bersihkan deposit yang menempel pada permukaan akar dengan skeling dan root planing.pembersihan permukaan akar pada tahap ini menentukan keberhasilan seluruh prosedur bedah.
h.Sempurnakan kontur gingival seperti yang diinginkan dengan pisau serta rapikan kontur jaringan tersebut dengan  gunting .
i.Bilas dengan air steril atau air saline untuk membersihkan partikel2 yang tersisa.
j.Tekan daerah luka dengan kain kassa yang telah dibasahi air saline/air steril sekitar 2-3 menit untuk menghentikan perdarahan.
k.Pasang dressing periodontal.
Dressing harus dipasang dengan hati-hati sehingga dapat menutupi daerah luka dan mengisi seluruh ruang interdental.dressing harus di muscle trimming dengan cara menggerakkan bibir,pipi,dan lidah dan kelebihan dressing pada permukaan oklusal harus dibersihkan.
Dressing ini berfungsi sebagai:untuk melindungi luka dari iritasi,untuk menjaga agar daerah luka tetap dalam keadaan bersih,untuk mengontrol perdarahan,untuk mengontrol produksi jaringan granulasi yang berlebihan.

7.Hal-hal yang perlu diperhatikan
a.Sebelum pembedahan:
-Persetujuan pasien(inform consent)
-Indikasi dan kontraindikasi perawatan misalnya melihat riwayat kesehatan,besar kerusakan jaringan periodontal dan lain-lain.
-Pengendalian infeksi/initial phase.
-Pengendalian kecemasan
-Asepsis operator.
-Pemilihan anestesi yang tepat.
b.Pembedahan:melakuakn tehnik2 pembedahan sesuai dengan prosedur serta ketenangan dan kecermatan.
c.Pasca atau sesudah pembedahan.

• -Intruski pasien pasca operasi :Hindari makan atau minum selama satu jam.
• Jangan minum-minuman panas dan alcohol selama 24 jam,jangan berkumur-kumur satu hari setelah operasi.
• Jangan makan makan yang keras,kasar dan lengket dan kunyahlah makanan dengan sisi yang tidek dioperasi.
• Minumlah analgesic bila pasien merasa sakit setelah efek anestesi hilang.Pengguanan aspirin merupakan kontraindikasi karena akan memperpanjang waktu perdarahan.
• Gunakan larutan kumur saline hangat setelah satu hari operasi.dan bila perlu gunakan obat kumur klorhexidin  tiap pagi dan malam hari sebagai pengontrolan plak secara mekanis.
• Bila terjadi perdarahan,tekanlah dressing selama 15 menit dengan menggunakan sapu tangan bersih yang sudah dipanaskan,jangan berkumur dan segera hubungi dokter bila perdarahan belum berhenti.
• Sikat bagian mulut yang tidak dioperasi saja.
• Dan bila terjadi pembengkakan atau rasa sakit pasca perawatan segera hubungi dokter.

8.Definisi kegagalan gingivektomi:
Apabila perawatan yang dilakukan tidak sempurna ssehingga menyebabkan inflamasi dapat kembali terulang.

• Kegagalan inidapat terjadi akibat:Seleksi kasus yang tidak sesuai(indikasi dan kontraindikasinya) misalnya pada kasus infrabony dan kelainan tulang.
• Menandai pocketnya dengan pocket markernya kurang sempurna atau salah.
• Tidak sempurnanya dalam mengeliminasi pocket.
• Insisi kurang sempurna sehingga irisan gingivanya tidak rata/bergerigi.
• Pemasangan dressing yang terlalu longgar.
• Dressing lepas.
• Kurangnya penggunaan dressing guna menutupi lukanya.
• .Kegagalan untuk menghilangkan factor etiologic seperti kalkulus,plak.
• Adanya kegagalan untuk mengeliminasi atau mengontrol factor predisposisi.dan lain-lain.

9.Apabila terjadi kegagalan berakibat apa
a.Penyakit(pocket dan gingival enlargement) kambuh lagi bila ada dinding jaringan poket tetap tertinggal akibat insisi,skaling dan root planning yang tidak sempurna.
b.Adanya proliferasi jaringan granular akibat insisi yang tidak sempurna(ini dapat terjadi karean pisau yang digunakan kurang tajam)
c.Akan memperburuk keadaan jaringan periodontal.
d.Adaya inflamasi kambuhan.

10.Mekanisme penyembuhan gingival setelah dilakukan gingivektomi.
Luka jaringan ikat tertutup beku darah.daerah dibaliknya akan mengalami faseinflamasi akut yang singkat,diikuti dengan demolisi dan organisasi.sel-sel epitel bermigrasi dari tepi luka ke balik beku darah.sel akan menutupi luka dalam waktu 7 -14 hari dan terkeratinisasi setelah 2-3 minggu.pemntukan perlekatan epitel yang baru berlangsung selama 4 minggu.keberhasilan mulut yang baik sangat diperlukan selama periode pemulihan ini.

Bekuan darah diatas jaringan ikat yang terbuka, setelah beberapa jam, jaringan ikat membentuk jaringan granulasi(jaringan ikat yang berproliferasi ditandai dengan aktivitas mitotic pada fibroblast,sel2 endotelial kapiler  serta sel2 mesenkhim yang tidak berdiferensiasi), jaringan granulasi naik ke permukaan dan diinfiltrasi dan diselimuti oleh sel-sel neutrofil, (urut-urutan permukaan luka yang menyembuh ini adalah:jaringan ikat,jaringan granulasi,selapis tipis zona neutrofil,bekuan darah).
Dari tepi luka,epitel berproliferasi dan bermigrasi melewati zona granulasi dan zona neutrofil dan berada dibawah beku darah hingga mencapai permukaan gigi, immature
Fibroblast pada jaringa granulasi,  memproduksi kolagen,  immature/belum sempurna, bekuan darah mengelupas.
Epitel dan fibroblasi berproliferasi terus , hingga mature ,kemudian  membentuk kembali sulkus gingival normal bila tidak teriritasi adanya agen bakteri, bundel serabut-serabut sembuh dengan sempurna dan teratur.

Scenario
1.Hubungan gingivektomi dengan penyakit sistemik?
Contohnya:
Diabetes mellitus dapat menurunkan sintesa kolagen dan bertambahnya aktivitas kolagenese selain sehingga dikhawatirkan bila melakukan tindakan gingivektomi pada pasien diabetes tidak terkontrol akan mengakibatkan penyembuhan luka bedah atau regenerasi  yang lama sehingga rentan terjadinya invasi bakteri.
Kelainan darah: misalnya trombositopenia bila dilakukan perawatan gingivektomi akan menyebabkan waktu perdarahan menjadi panjang setelah prosedur perawatan dan proses pemebekuan darah terganggu sehingga proses regenerasi dalam penyembuhan luka menjadi terganggu.
Pengguanaan obat-obatan sistemik:
a.Pembesaran gingival karena fenitoin(dilantin) sebagai obat-obatan antiepilepsi,siklosporin sebagai imunosupresif untuk menghindari adanya penolakan terhadap transplatasi organ, dan nifedipine sebagai calcium blokers( penghambat kalsium) guna perawatan hipertensi  ini dapat menyebabkan gingival enlargement sehingga apabila dilakasanakan gingivektomi tanpa adanya penggantian obat alternative lain maka bila dilakukan perawatan bedah maka gingival enlargement ini dapat kembali terjadi(kambuh).
b.Mekanisme obat-obatan ini dapat menyebabkan gingival enlargement belum jelas tetapi menurut teori ini disebutkan bahwa:
-Pengaruh obat atau metabolit secara tidak langsung.
Obat ini menstimulasi diproduksinya IL 2 dan sel T oleh fibroblast gingival sehingga yang akan menstimulasi proliferasi atau sintesa kolagen.
-Pengaruh obat secara langsung.
Obat ini secara langsung dapat menstimulasi proliferasi fibroblast gingival,sintesa protein dan produksi kolagen.
-Adanya pengmabtan aktivitas kolagenase dan degradasi kolagenase.
2.Kenapa tidak dapat dilakukan perawatan ortho ketika terjadi gingival enlargement?
Karena gingival enlargement sudah menutupi bagian permukaan gigi,sedangkan pemasangan braket sendiri harus berada pada bagian tengah permukaan gigi guna pergerakan gigi.sehingga sebelum dilakuan perawatan ortho harus digingivektomi terlebih dahulu untuk memberikan ruang bagi kawat braket agar bisa dipasang secara sempurna.
3.Apakah perawatan kasus ini Cuma gingivektomi?
-Tidak,disertai perawatan Gingivoplasti: tindakan bedah untuk mengembalikan kontur gingival fisiologis yang dapat mencegah kambuhnya penyakit  periodontal.
4.Apa penyebab pasien menderita gingival enlargement?
Ini terjadi pasien menderita fibromatosis herediterseperti ayah dan adiknya (kelainan karena factor keturunan,pada penderita ini gusi tampak normal pada saat lahir tapi mulai membesar saat erupsi gigi sulung akibat terdapat proliferasi jaringan fibrous yang berlebihan.)
5.Apakah terdapat hubungan gigi yang berjejal terhadap gingival enlargement?
Iya ada karena gigi berjejal ini dapat menyebabkan proses pembersihan gigi geligi menjadi kurang sempurna sehingga akumulasi plak,impaksi makanan dan kalkulus menjadi banyak sehingga menyebabkan gingival enlargement akibat inflamasi.
a.Plak:                                                                                                                    Adalah:suatu massa dari microbial dan sisa-sisa produk dari bakteri yang melekat pada gigi dan gingival.dan akan bertambah banyak massa ini bila seseorang mengabaikan keberihan gigi dan mulut.                                                                                              Penyakit periodontal yang berkaitan dengan plak ditandai adanya inflamasi.           Respon inflamsi ini terjadi karena produk bakteri dan enzim2 dari bakteri sehingga dapat mengaktivasi system komplemen yang menimbulkan pembentukan protein aktif secra biologi.protein aktif ini menstimulasi peningkatan permeabilitas vascular yang disertai migrasi sel-sel radang dari pembuluh darah,respon kemotaktik,perlekatan sel dan fagositosis sehingga bila system imun humoral dan seluler lemah maka gingival enlargement atau gingivitis pun muncul dan bila terjadi penyebaran atau perluasan inflamasi karena bakteri plak maka penyakitpun dapat berlanjut.
b.Impaksi makanan:
 Adanya makanan yang tersisa didalam mulut ini menyebabkan akumulasi plak menjadi tinggi pada daerah tersebut. Akumulasi plak dan sisa makanan ini dapat mempercepat proses karies dan penyakit periodontal menjadi lebih tinggi.selain itu sisa makanan ini dpat memperparah penyakit periodontal jika debris makanan ini dapat masuk kedalam pocket gigi.
c.Kalkulus:
Adalah plak yang terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri.
Kalkulus yang permukaan kasar ini memungkinkan terbentuknya akumulasi plak pada daerah tersebut.sehingga kalkulus yang terselimuti plak ini dapat mengiritasi gingival dan terjadinya pembentukan poket.

6.Terdapat pembesaran tetapi tidak disertai inflamasi?
Ini terjadi karena pasien menderita fibromatosis herediter yang terjadi  karena factor keturunan,pada penderita ini gusi tampak normal pada saat lahir tapi mulai membesar saat erupsi gigi sulung akibat terdapat proliferasi jaringan fibrous yang berlebihan.Pada tipe pemebesaran gingival ini adalah hyperplasia yaitu pembesaran gingival karena pertambahan produksi sel-sel karena factor keturunan bukan karena inflamasi yaitu dengan tipe pembesaran hipertrofi.
7.Hubungan apa gingival enlargement dengan gigi yang direstorasi.
a.Gigi yang direstorasi merupakan initial phase karena apabila gigi karies maka dapat merangsang timbunan plak yang banyak.Kavitas karies yang terutamanya terletak didekat tepi gingival. timbunan plak yang berlebih ini  menyebabkan proses inflamasipun berlebih (terjadi gingivitis dengan gambaran klinis kemerahan pada margin gingival,pembengkakan/pembesaran dengan tingkat yang bervariasi,adanya perdarahan dan penambahan kedalaman saat probing serta terjadi perubahan bentuk gingival).selain itu pada karies yang besar/tinggal akar dapat mengganggu stabilitas gigi sehingga respon terhadap perawatan periodontalpun menjadi buruk.oleh sebab itulah frekuensi karies harus diminimalisir dengan mnelkukan penambaln/restorasi.
b.Restorasi yang keliru misalnya overhanging(tepi yang menggemper),permukaan yang kasar dan kontur yang buruk dapat menyediakan tempat untuk pembentukan dan perlekatan plak.selain itu karena restorasi yang keliru juga pembersihan plak sulit untuk dilakukan sehingga menjadi tempat perkembangbiakan bakteri dan proses inflamasi semakin berlebih.inflamasi yang berkelanjutan dapat menyebabkan gingival enlargement.

8.Relasi gigi molar klas 2 terhadap gingival enlargement.
Iya ada karena dengan adanya relasi molar yang menyebabkan maoklusi ini dapat menyebabkan proses pembersihan gigi geligi menjadi kurang sempurna sehingga akumulasi plak,impaksi makanan dan kalkulus menjadi banyak sehingga menyebabkan gingival enlargement akibat inflamasi.
d.Plak:
Adalah:suatu massa dari microbial dan sisa-sisa produk dari bakteri yang melekat pada gigi dan gingival.dan akan bertambah banyak massa ini bila seseorang mengabaikan keberihan gigi dan mulut.                                                                                              Penyakit periodontal yang berkaitan dengan plak ditandai adanya inflamasi.           Respon inflamsi ini terjadi karena produk bakteri dan enzim2 dari bakteri sehingga dapat mengaktivasi system komplemen yang menimbulkan pembentukan protein aktif secra biologi.protein aktif ini menstimulasi peningkatan permeabilitas vascular yang disertai migrasi sel-sel radang dari pembuluh darah,respon kemotaktik,perlekatan sel dan fagositosis sehingga bila system imun humoral dan seluler lemah maka gingival enlargement atau gingivitis pun muncul dan bila terjadi penyebaran atau perluasan inflamasi karena bakteri plak maka penyakitpun dapat berlanjut.
e.Impaksi makanan:
Adanya makanan yang tersisa didalam mulut ini menyebabkan akumulasi plak menjadi tinggi pada daerah tersebut. Akumulasi plak dan sisa makanan ini dapat mempercepat proses karies dan penyakit periodontal menjadi lebih tinggi.selain itu sisa makanan ini dpat memperparah penyakit periodontal jika debris makanan ini dapat masuk kedalam pocket gigi.
f.Kalkulus:
Adalah plak yang terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri.
Kalkulus yang permukaan kasar ini memungkinkan terbentuknya akumulasi plak pada daerah tersebut.sehingga kalkulus yang terselimuti plak ini dapat mengiritasi gingival dan terjadinya pembentukan poket.

klik disini

Read more »